Pseudo-allergisk reaktion. Klassificering af pseudo-allergiske reaktioner.

Pseudo-allergisk reaktion er en proces, der grundlæggende har to udviklingsstadier - patokemiske og patofysiologiske.

Klassificering af pseudo-allergiske reaktioner

- Reaktioner forbundet med en over-frigivelse af histamin eller en overtrædelse af dens inaktivering. En række faktorer kan have en direkte effekt på mastceller og basofiler, hvilket forårsager frigivelse af histamin og andre mediatorer.

- Reaktioner forbundet med en arvelig defekt af en hæmmer af den første komponent i SC, hvilket resulterer i dets ikke-immunologiske aktivering. Som følge heraf er overdreven aktivering af SC'et, hvorigennem der dannes talrige mellemprodukter, der har anafylaktisk aktivitet.

- Reaktioner forbundet med arachidonsyremetabolismen.

Klinikken med falske allergiske reaktioner kan ikke skelnes fra de sande.

http://alexmed.info/2016/11/28/%D0%BF%D1%81%D0%B5%D0%B2%D0%B4%D0%BE%D0%B0%D0%BB%D0%BB % D0% B5% D1% 80% D0% B3% D0% B8% D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B0% D1% 8F% D1% 80% D0% B5% D0% B0% D0% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F /

Pseudo-allergi: hvordan adskiller de falske reaktioner sig fra sande, og hvordan skal de behandles?

Pseudo-allergi er en patologisk reaktion, som ligner et klinisk billede til en ægte allergi, men adskiller sig fra det i dets mekanisme. Den anden er et immunforsvar, mens den første er endokrine og gastroenterologiske. Udviklingen af ​​en falsk reaktion begynder ikke med den immunologiske fase, men straks fra frigivelsesstadiet af cellulære neurotransmittere af inflammation. De følgende cykler af den patologiske proces er identiske for begge patologier.

Ofte udvikler en falsk form, når kroppen er følsom over for visse typer stoffer og mad.

Falske og sande allergier: Særlige egenskaber

Falske reaktioner forekommer ofte hos personer, der har en disponering for dem på grund af tilstedeværelsen af ​​dysbiose, såvel som patologiske forandringer i tarmsystemet og organerne i urinsystemet. Børn og folk i alderdommen er mere modtagelige over for det, mens børn og folk i middelalder lider af ægte allergi mere. Udviklingen af ​​pseudoreaktion sker mindre hurtigt.

Faktorer og årsager til udvikling

Årsagen til patologien er den frigivne organiske forbindelse - histamin. Dette kan udløses af indflydelse fra forskellige faktorer.

Første gruppe

Sådanne reaktioner skyldes den negative virkning af det naturlige habitat på kroppen på det cellulære niveau, hvilket fører til irreversibel ødelæggelse af mastceller:

• temperaturudsving;
• udsættelse for ultraviolet stråling
• ioniserende stråling.

Falske og sande reaktioner

Derudover kan visse kemiske forbindelser også udløse frigivelsen af ​​histamin. Disse omfatter:

• polymere aminer;
• polysaccharider;
• antibiotika;
• giftige nedbrydningsprodukter af aminosyrer i tarmen;
• calcium ionoforer;
• enzymer;
• neutrofile kationiske proteiner;
• radioaktive lægemidler.

Store doser af disse stoffer, de såkaldte histaminfrigivende midler, bidrager til membranets ruptur, åbner vejen for frigivelse af organiske forbindelser og dannelsen af ​​alvorlige allergiske reaktioner i form af anafylaktisk shock, urticaria og bronchospasme.

Anden gruppe

Det udvikler sig på en alternativ måde, præget af strømens hastighed og manglen på immunmekanismer. Denne vej aktiveres af bakterielle polymere monosaccharider og liposaccharider.

I dette tilfælde er provokatørerne:

• lægemidler;
• cobra gift;
• endogene enzymer.

Tredje gruppe

Forårsager forstyrrelse af metabolismen af ​​flerumættede fedtsyrer. I dette tilfælde er analgetiske stoffer, der undertrykker aktiviteten af ​​cycloxygenase, ansvarlige for udviklingen. Af alle værktøjerne i denne kategori er den mest dynamiske indenlandske brug:

• acetylsalicylsyre, ibuprofen, diclofenac;
• Analgin, butadion, amidopyrin;
• Phenacetin, paracetamol.

Stoffer, der har evnen til ikke-specifik frigivelse af histamin, kan fremkalde dannelsen af ​​reaktioner med udtalt symptomer. Kilder til sygdom er mad.

Desuden kan udviklingen af ​​en falsk form for allergi hos mennesker forårsage forskellige tilsætningsstoffer til fødevarer samt konserveringsmidler, hvis virkning sigter mod at forlænge varigheden af ​​fødevareoplagringsperioden.

• tomater;
• fisk og skaldyr;
• citrusfrugter;
• slik;
• chokolade;
• jordbær;
• æggehvide;
• kartofler;
• bananer;
• melon;
• havfisk;
• ost;
• vin;
• pølser;
• avocado;
• blommer;
• dåse mad;
• spinat;
• aubergine.

• tetrazin (E 102);
• erythrosin (E 127);
• benzoater (E 211/219);
• gul "solnedgang" (E 110);
• askorbinsyre (E 200-208);
• sulfider;
• Annatto (E 160);
• nitrit;
• benzoesyre (E 210);
• mononatriumglutamat (E 621);
• kaliumglutamat (E 622);
• glutamatkalcium (E 623);
• ammoniumglutamat (E 624);
• glutamatmagnesium (E 625).

symptomatologi

Som allerede nævnt er karakteren af ​​de kliniske manifestationer af en falsk allergi ligner de tegn, der opstår under dannelsen af ​​en sand allergisk reaktion. I løbet af den hurtige udviklingsproces udvikles:

• krænkelse af transcapillær metabolisme
• muskelspasmer
• hævelse;
• negative ændringer i indre organers funktion
• ødelæggelse af blodlegemer.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af hvilket organ eller system patienten er mest berørt. De mest almindelige er:

• hududslæt;
• hoste, løbende næse eller næsestop, lakrimation;
• smerter i maven, opkastning, diarré, oppustethed;
• angioødem;
• ændringer i hjertefrekvens, hypotension, åndenød, bevidsthedstab, kvælning.

Diagnose af sygdommen

For at foretage en diagnose er det nødvendigt at se en læge, som vil undersøge og indsamle anamnese, samt foreskrive de nødvendige undersøgelser.

En pseudo-allergi bekræftes, hvis:

• Hudallergi test er negativ;
• der er ingen eosinofili i blodet;
• koefficienten af ​​det totale immunoglobulin E er i det normale område;
• indikator for specifik immunoglobulin E er negativ.

Behovet for at anvende disse eller andre særlige studier er dikteret af en række kliniske manifestationer:

• indførelsen af ​​histamin i tolvfingertarmen - med en negativ reaktion på visse produkter;
• lymfocytfluorescens - med hududslæt;
• indomethacintest - til endogent inflammation i luftvejene;
• eliminering provokerende testning.

behandling

Efter diagnose bør terapeutiske handlinger udføres underlagt læger: en allergiker, om nødvendigt en hudlæge, en otolaryngolog, en gastroenterolog og andre specialister.

1. Udelukkelse fra kost af produkter, hvis anvendelse førte til udvikling af patologi. Varigheden af ​​den hypoallergeniske diæt er 4-6 måneder. Efter denne periode skal tilbagesendelsen til normal kost gradvist udføres, og testen af ​​reaktionen på et bestemt produkt ved anvendelse i små doser. I mangel af negative tegn må de tages moderat og ikke ofte.
2. Parallel behandling af kroniske sygdomme, der fremkalder en svækkelse af immunsystemet, forstyrrelser i funktionen af ​​fordøjelsessystemet og kardiovaskulære systemer.
3. Restaurering af den normale intestinale mikroflora, der involverer brug af stoffer med gavnlige bakterier samt terapeutiske midler, der beskytter slimhinderne mod inflammation og irritation, enzymer til forbedring af fordøjelsen af ​​fødevarer.
4. Anvendelsen af ​​sorbenter til eliminering af giftige stoffer fra kroppen (Enterosgel, hvid kul, Polysorb, Laktofiltrum, Enterhumin, Smekta, Karbosorb).

Forebyggende foranstaltninger

For at minimere risikoen for pseudoallergi bør du følge visse regler:

• bestemme tolerabiliteten af ​​lægemidler før brug
• udelukke fra diætprovokerende produkter;
• rettidig behandle sygdomme i fordøjelsessystemet;
• undgå hypotermi og overophedning
• slippe af med dårlige vaner.

Iagttagelse af medicinske anbefalinger om arbejdstilstand og hvile, kost, brug af stoffer øger chancen for at få positive resultater i behandlingen betydeligt. For at gøre dette skal du gøre alt for at komme i gang i kampen for genopretning.

http://allergia.life/zabolevaniya/about/psevdoallergiya.html

Pseudo-allergiske reaktioner

I klinisk praksis besidder pseudo-allergiske reaktioner sammen med allergiske reaktioner et vigtigt sted. I udviklingen af ​​de nyeste immunsystemer deltager ikke. Men de har som allergiske reaktioner patokemiske og patofysiologiske stadier.

Ved udviklingen af ​​pseudo-allergiske reaktioner spiller mediatorer som histamin, leukotriener, produkter af aktivering af komplement og kallikrein-kininsystem en særlig rolle.

Der er tre grupper af pseudo-allergiske reaktioner:

Reaktioner forbundet med overdreven frigivelse af mediatorer (histamin) fra mastceller eller i strid med deres inaktivering. Deres årsager er: høj temperatur, ultraviolet bestråling, ioniserende stråling, antibiotika, polysaccharider.

Reaktioner på grund af manglen på den første komponent i komplement (C1-1NA) og ikke-immunologisk aktivering af komplement langs en alternativ (properinova) vej. Deres årsager: cobragift, bakterielle lipopolysaccharider, enzymer: trypsin, plasmin, kallikrein, aktiveret, når det er beskadiget.

Reaktioner forbundet med nedsat metabolisme af flerumættede fedtsyrer (primært arakidoniske). Deres årsager: analgetika: acetylsalicylsyre, pyrazolonderivater, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Pseudo-allergiske reaktioner manifesterer sig som urticaria, angioødem, bronchospasme, anafylaktoid shock.

Manifestationer af allergiske reaktioner og sygdomme

Allergi hos mennesker har meget forskellige manifestationer. Det er betingelsesmæssigt muligt at skelne systemiske og lokale reaktioner af den følsomme organisme.

De systemiske (generelle) reaktioner omfatter: anafylaktisk shock, serumsygdom, bronchial astma, urticaria, pollinose (høfeber).

Lokale reaktioner henføres til: allergisk rhinitis, conjunctivitis, bronchospasme, periarteritis, angioødem, Arthus og Overy fænomener, allergisk dermatitis, afstødningsreaktioner af graft og tuberkulin-type (Pirque, Mantoux).

Sammen med uafhængige, rent allergiske sygdomme er der sygdomme (hovedsageligt smitsomme), hvor allergiske reaktioner og processer er involveret som ledsagende eller sekundære mekanismer: tuberkulose, brucellose, spedalskhed, skarlagensfeber og en række andre.

I gennemsnit lider 10-20% af verdens befolkning af allergier, med svingninger fra 1% til 50% i forskellige jordens regioner. For eksempel lider USA i et økonomisk højt udviklet land af allergiske sygdomme (primært astma og pollinose) på mere end 30 millioner mennesker. Dette land rækker først i antallet af patienter med bronchial astma, et andet højt udviklet land er Tyskland, det førende sted i dødelighed fra bronchial astma. I den tidligere Sovjetunionen varierede andelen af ​​allergiske sygdomme fra 2,0% til 23% i forskellige regioner. I både Den Russiske Føderation og i udlandet i industriområder er forekomsten af ​​allergiske sygdomme højere end i landbruget. Ifølge WHO er der i de fleste lande i verden en støt stigning i antallet af allergiske sygdomme, hvilket i nogle tilfælde er signifikant højere end forekomsten af ​​ondartede tumorer og hjerte-kar-sygdomme. Allergi i dag er i det væsentlige en national katastrofe for mange lande i verden. Det anslås, at i gennemsnit dækker allergiske sygdomme ca. 10% af verdens befolkning.

Den høje forekomst af allergier - flipsiden af ​​fremskridt, en slags gengældelse for civilisationen. Forurening af biosfæren med giftige, irriterende og sensibiliserende stoffer, følelsesmæssige belastninger, udtalt kemisering af arbejds- og levevilkår, misbrug af farmakologiske midler bidrager til den konstante stress af homeostatiske mekanismer, der involverer reserve mekanismer af vital aktivitet, skaber grundlag for at forstyrre tilpasningsmekanismer og udvikling af forskellige sygdomme, herunder allergiske.

Miljøfaktorerne (herunder sociale faktorer), der bidrager til allergi af befolkningen, omfatter:

- bred obligatorisk vaccination af befolkningen mod mange smitsomme sygdomme (kopper, difteri, kighoste osv.). Det vides at pertussisvaccinen øger følsomheden af ​​væv til histamin, forårsager blokaden af ​​adrenerge receptorer i bronkialvæv, spiller rollen som en adjuvans til syntese af allergiske antistoffer;

- udbredt brug af serum til medicinske formål, som selv kan være allergener;

- betydelig vækst af enkle og komplekse kemikalier - potentielle allergener, der omgiver mennesker. Disse omfatter stoffer, husholdningskemikalier, pesticider og herbicider inden for landbrug, luft og vand forurenet med industriaffald.

http://studfiles.net/preview/1818010/page:40/

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Pseudo-allergiske (falske) reaktioner.

Pseudo ALLERGISK (FALSE) REAKTIONER.

Ifølge A.D. Ados klassificering er allergiske reaktioner opdelt i Den sande og pseudo-allergisk (Falsk).
Pseudo-allergisk, i modsætning til den sande, har kun to udviklingsstadier - patokemiske og patofysiologiske.

Differentiering af disse to typer allergiske reaktioner er af stor betydning for behandlingen af ​​patienten, især når man beslutter sig for den specifikke desensibilisering. Samtidig er det nødvendigt at afgrænse rækkevidden af ​​pseudo-allergiske reaktioner fra lignende tilstande, der ikke har noget at gøre med ikke kun sandt, men også pseudo-allergiske reaktioner

Det kliniske billede i og med ægte og pseudo-allergiske reaktioner kan være ens.
Derfor bør hovedkriteriet betragtes som indholdet patokemiske stadium af sygdommen.
Kun de i udviklingen, som mediatorer spiller en ledende rolle, som også er dannet i den patokemiske fase af sande allergiske reaktioner, skyldes pseudo-allergiske processer.

Hvis en allergisk reaktion udvikler sig efter et måltid eller lægemiddeladministration (urticaria, angioødem, bronchospasme osv.) Og metoder til specifik diagnostik, afslører det ikke inddragelsen af ​​immunmekanismer, og biokemiske undersøgelser viser en stigning i histaminplasma niveauer kan betragtes som pseudo-allergisk. På samme tid ligner nogle sygdomme i klinisk billede pseudo-allergisk, men ikke relateret til allergier.

1. En gruppe pseudo-allergiske reaktioner forbundet med overdreven frigivelse af mediatorer og primært histamin fra mastceller eller med nedsat inaktivering af histamin. Dette påvirkes af følgende faktorer:

• høj temperatur
• ultraviolet bestråling
• ioniserende stråling.
  De forårsager uoprettelig skade på mastceller.

Mange kemikalier kan forårsage histaminfrigivelse uden at beskadige membranen, for eksempel:

• polymere aminer (substans 48/80),
• polysaccharider (dextran),
• antibiotika (polymyxin B)
• calcium ionoforer,
• enzymer (chymotrypsin),
• neutrofile kationiske proteiner,
• giftige fødevarer fra tarmene og en række andre,
• radioaktive midler.

Høje koncentrationer af de samme stoffer kan forårsage beskadigelse af membranen og derved den ikke-selektive frigivelse af histamin. Stoffer der forårsager frigivelse af histamin, kaldet histaminfrigørere. Massiv frigivelse af histamin kan føre til udvikling af anafylaktoid chok, dets frigivelse i huden - til urticaria i bronchi - til bronchospasme.

2. En anden gruppe af pseudo-allergiske reaktioner udvikler sig ved den såkaldte alternativ vej.
Det tændes ganske hurtigt og uden deltagelse af immunmekanismer. Alternativ (properdinovy) aktiveringsvej C er den vigtigste mekanisme for anti-infektiv beskyttelse og aktiveres af bakterielle polysaccharider og lipopolysaccharider.
I patologi kan denne path for aktivering af C omfatte:

• Mange stoffer.
• Det aktiveres af cobras gift.
• Utilstrækkelig aktivering af bakterielle lipopolysaccharider spiller også en rolle.
• Nogle endogent dannede enzymer har også en aktiverende virkning: trypsin, plasmin, kallikrein. Alle disse enzymer aktiveres normalt af forskellige skadelige virkninger.

3. Udviklingen af ​​den tredje gruppe af pseudo-allergiske reaktioner forbundet med forstyrrelse af flerumættet metabolisme fedtsyrer og først og fremmest arachidonic.
Dens metabolisme er to måder:

• Tsikloksigenaznym,
• Lipoxygenase.

Analgetika kan hæmme aktiviteten af ​​cycloxygenase under udvikling af ødem, bronchospasme osv. Af gruppen af ​​analgetika er det største antal pseudo-allergiske reaktioner forbundet med indtagelsen af ​​acetylsalicylsyre. Sammen med dette lægemiddel er patienterne normalt følsomme overfor andre analgetika - derivater af pyrazolon, paraaminophenol, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler af forskellige kemiske grupper.
De kliniske symptomer på denne intolerance er ret forskellige. De spænder fra små udslæt på huden til udvikling af anafylaktoid chok, men er oftest manifesteret af allergiske processer i åndedrætssystemet eller udviklingen af ​​urticaria, angioødem. Undersøgelser (Pytsky V.I. et al., 1987) viser, at overfølsomhed over for smertestillende midler er forbundet med nedsat funktion af hepatobiliærsystemet. Der er tegn på, at histaminmekanismen også kan involveres i udviklingen af ​​reaktioner på smertestillende midler.

Antallet af ikke-immunologiske reaktioner blandt alle allergiske sygdomme er ganske signifikant og øges. Og den næste internationale kongres "Interasma" i 1990 var stort set afsat til ikke-immunologiske mekanismer i udviklingen af ​​bronchial astma.

http://www.medglav.com/allergologiya/psevdoallergicheskie-reakcii.html

Uddannelsesmateriale. Stageallergisk reaktion. Pseudo-allergiske reaktioner. Klassificering af allergiske reaktioner

I 1906, S.R. Рirquet foreslog at anvende udtrykket "allergi" (fra den græske Allos anden og ergon-handling) for at betegne organismens ændrede reaktivitet i form af tolerance eller overfølsomhed. I øjeblikket betragtes allergier som en immunopatologisk proces karakteriseret ved overfølsomheden af ​​en sensibiliseret organisme til gentagen udsættelse for allergenet.

I patogenesen af ​​enhver form for allergisk reaktion er tre trin traditionelt kendetegnet: immunologisk, patokemisk og patofysiologisk.

den immunologiske stadium En allergisk reaktion som reaktion på antigenets indtræden i kroppen producerer specifikke antistoffer.

den patokemiske stadium når det genindtræder antigenet, interagerer det med specifikke antistoffer eller receptorer af T-celle. Som følge heraf forekommer degranulering af mastceller og basofiler med frigivelsen af ​​allergiske mediatorer (herefter BAS): histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandiner, leukotriener etc.

den patofysiologiske stadium De biologisk aktive stoffer, der frigives fra granulerne af mastceller og basofiler, påvirker det omgivende væv negativt gennem cellulære receptorer. Resultatet heraf er hyperergisk inflammation.

Klinisk billede pseudoallergiske reaktioner minder om allergiske sygdomme, men har andre udviklingsmekanismer. Den vigtigste forskel mellem pseudoallergi og allergi er fraværet af specifik kropssensibilisering og immunologisk medieret mastcelle degranulation. De patokemiske og patofysiologiske stadier (der er ingen immunologisk fase) er karakteristiske for den pseudoallergreaktion. Degranulering af basofiler og mastceller udvikler sig som følge af eksponering for hista

minoliberatorer (nogle fødevarer: fisk, bananer, jordbær og lægemidler: nogle antimikrobielle stoffer, ikke-selektive NSAID'er, jodholdige røntgenkontrastmidler). Pseudo-allergiske reaktioner, i modsætning til den sande allergi, kan udvikle sig ved første kontakt med histaminfibre.

I 1968 foreslog G. Ge11 og K. Colombs klassificeringen af ​​forskellige typer allergiske reaktioner, ifølge hvilke fire hovedtyper af immunopatologiske reaktioner skelnes:

Type I overfølsomhed (umiddelbar type) er karakteriseret ved produktion af specifikke antistoffer af klasse 1gE som reaktion på indtastning af et antigen i kroppen (sensibilisering). Når antigenet injiceres igen, interagerer det med 1gE, der er fastgjort på mastceller og basofiler, hvilket resulterer i nedbrydning af mastceller og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Kliniske former for denne type reaktion er allergisk rhinitis, atopisk dermatitis, bronchial astma og anafylaktisk shock.

Udviklingen af ​​type II overfølsomhed er forbundet med cytotoksicitet forårsaget af reaktionen af ​​allergenet med IgM- og IgG-klasseantistoffer på værtscelleoverfladen med efterfølgende aktivering af komplement, celledestination og udvikling af allergisk inflammation involverende cytotoksiske lymfocytter, fagocytter og andre BAS. De kliniske former for denne type immunopatologiske reaktioner er autoimmune sygdomme, nogle varianter af stofintolerance.

Immunopatologiske reaktioner af type ІІІ karakteriseres af dannelsen af ​​immunkomplekser i det cirkulerende blod (CIC) dannet af antigenet IgG-klasse antistoffer efterfulgt af aktivering af komplementet efterfulgt af CIC-fiksering på vaskulære endotelcellemembraner og aktivering af fagocytose. Reaktioner af type II forekommer i immunokompleks glomerulonefritis, hæmoragisk vaskulitis.

Grundlaget for den type IV allergiske reaktion er celle-medieret hypersensitivitet af den forsinkede type (i det følgende betegnet HRT). Dens gennemførelse er

Der er en interaktion mellem sensibiliserede (cytotoksiske) Tlympofocytter med specifikke antigener, hvis konsekvens er aktiveringen af ​​Th2-lymfocytter og frigivelsen af ​​en kaskade af cytokiner, der forårsager cellemedieret allergisk inflammation (uden antistoffer). Kliniske eksempler på HRT er Mantoux tuberculintesten, kontaktdermatitis, graftafstødningsreaktioner.

http://www.medlinks.ru/sections.php?op=viewarticleartid=3978

Klassificering af pseudo-allergiske reaktioner

Udover de sande allergiske reaktioner skelnes der pseudo-allergiske reaktioner, hvis kendetegn er fraværet af det første immunologiske stadium af en allergisk reaktion.

Pseudo-allergiske reaktioner kan opstå på tre måder:

1) indtagelse af histaminole fibroboder (antispasmodik, lokalbedøvelse, muskelafslappende midler, iodholdige stoffer, dextranopløsninger, vitaminer, nogle fødevarer), som kan føre til udvikling af anafylaktisk chok, urticaria, bronchospasme;

2) aktivering af komplement på en alternativ måde af bakterielle lipopolysaccharider eller lægemidler;

3) en overtrædelse af metabolitten af ​​arachidonsyre, med et skift i metabolisme mod den overvejende dannelse af leukotriener, hvilket forårsager udviklingen af ​​bronchospasme, inflammatorisk vævsødem.

Generelle principper for behandling af allergiske sygdomme

Behandling af allergiske sygdomme er opdelt i behandling i den akutte periode og i remission.

I den akutte periode bør behandlingen være rettet mod at eliminere de akutte kliniske manifestationer af en allerede udviklet allergisk reaktion og ved at forhindre dens erhverv. Da patientens tilstand i denne periode kan være alvorlig, anvendes en række nødbehandlingsværktøjer, som omfatter:

• stoppe virkningerne af mediatorer
• undertrykkelse af produktion af mediatorer, deres binding, frigivelse;
• undertrykkelse af syntesen og udskillelsen af ​​allergener;
• eliminering (eliminering) eller blokering (binding) af etiologisk signifikante allergener (ekstrakorporeale metoder).

Når der ydes lægehjælp til patienter med allergiske reaktioner, er det nødvendigt at overholde følgende tilgange til deres behandling:

1. I type I allergiske reaktioner opnås patogenetisk behandling ved at ordinere antihistamin, antiserotoninpræparater og membranstabilisatorer; I type II og III anvendes antienzympræparater og inhibitorer af komplementsystemet (epsilon-aminocaprosyre, heparin, glutaminsyre).

2. For at forhindre den patologiske virkning af mediatorer af allergiske reaktioner på celler, er væv og organer, bronchodilatorer, anticholinergika, adrenomimetika, antispasmodika ordineret.

3. Der anvendes stoffer, der undertrykker syntesen af ​​antistoffer og deres interaktion med allergenet (glukokortikosteroider).

4. Ved hjælp af metoderne til ekstrakorporeal afgiftning af kroppen, afgiftningsterapi, enterosorption, er det muligt at eliminere etiologisk signifikante allergener.

5. Gennemførelse af symptomatiske foranstaltninger.

http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/299.html

Pseudo-allergiske reaktioner

Beskrivelse:

Pseudo-allergiske reaktioner er dem, der har eksterne kliniske tegn på allergi, men er ikke, da de er baseret på ikke-immune mekanismer (intet immunologisk stadium).

symptomer:

Det kliniske billede af pseudo-allergiske sygdomme er ens eller meget tæt på klinikken for allergiske sygdomme. Det er baseret på udviklingen af ​​sådanne patologiske processer som øget vaskulær permeabilitet, ødem, betændelse, glat muskelkramper og ødelæggelse af blodceller. Disse processer kan være lokale, organiske og systemiske. De manifesterer sig som tilbagevendende rhinitis, urticaria, angioneurotisk ødem nbspnbsp, periodiske hovedpine, lidelser i tarmkanalen funktion mave (oppustethed, rumlen, mavesmerter, kvalme, opkastning, diarré), bronkial astma, nbspnbsp serumsygdom, anafylaktisk shock, og også selektiv læsion af individuelle organer (gastritis, enteritis myocarditis, etc.). Nogle gange udvikler en kombination af allergiske og pseudo-allergiske mekanismer af sygdommen. Dette er tydeligst manifesteret i udviklingen af ​​astma kombineret med intolerance over for acetylsalicylsyre og andre analgetika og kaldet aspirin-induceret bronchial astma. Den mest udtalte form er manifesteret af astma selv, nasal polyposis og overfølsomhed overfor acetylsalicylsyre og betegnes som et aspirin eller astmatisk, triad. Kombinationen af ​​astma og overfølsomhed overfor acetylsalicylsyre detekteres ifølge mange forfattere hos 10-20% af patienterne med atoniske eller infektiøse afhængige former for bronchial astma; isoleret aspirin astma forekommer i højst 3% af tilfældene. Det er vigtigt, at: 1) Overfølsomhed over for acetylsalicylsyre er en erhvervet tilstand og opretholdes uden for indtagelse af lægemidler i denne gruppe; 2) disse lægemidler forårsager udvikling af patologiske processer i det øvre og / eller nedre luftveje 3) nogle patienter kan kun opleve symptomer på en læsion i næsen og / eller øjenområdet i en tidsperiode og den komplette astmatiske klassiske triade i en anden.

Årsagerne:

Allergi-lignende reaktioner forårsager kemiske faktorer (histaminfrigivende midler), som direkte påvirker vævsbasofiler og forårsager deres degranulation; krænkelser af komplementsystemet (mangel på inhibitorer af dets komponenter, ikke-immunaktivering); metaboliske lidelser af flerumættede fedtsyrer, især arachidonisk (aspirin bronchial astma).

behandling:

For den foreskrevne behandling:

Behandling af pseudoallergt angioødem, som er baseret på en C1-hæmmersmangel, omfatter administration af en C1-hæmmer direkte eller frisk plasma og friskfrosset plasma indeholdende det og en hæmmer af plasmin-epsilonaminocapronsyre og derefter testosteronpræparater, der stimulerer syntesen af ​​C1-hæmmeren. Den primære behandling af patienter med nedsat arachidonsyremetabolismen er at forhindre indtagelse af acetylsalicylsyre og som regel hele gruppen af ​​ikke-narkotiske analgetika, som ændrer dets metabolisme. Samtidig udelukker brugen af ​​wafers af gul farve og produkter indeholdende tartrazin. Det er nødvendigt at anbefale patienterne en eliminerende kost med undtagelse af produkter indeholdende salicylater som konserveringsmidler eller i deres naturlige form (citrusfrugter, æbler, ferskner, abrikoser, solbær, kirsebær, gåsbær, tomater, kartofler, agurker osv.). Da det er vanskeligt at udelukke mange af disse grøntsager, frugter og bær, og at der tages højde for, at følsomheden for salicylater hos forskellige patienter er meget forskellig, kan vi ikke anbefale en fuldstændig udelukkelse, men en begrænsning af en vis grad af anvendelse af disse produkter. Overfølsomhed overfor salicylater ledsages også af øget frigivelse af histamin. Derfor er det i akut tilstand muligt at ordinere antihistaminlægemidler og kromolin-natrium. Cromolyn-natrium er ordineret til patienter med astma i form af injektioner, og med fødevarepseudo-allergi - oralt. I alvorlige tilfælde gives patienter kortikosteroider, som hæmmer fosfolipasernes aktivitet og dermed blokerer frigivelsen af ​​arachidonsyre. Recept af calciumantagonister er patogenetisk begrundet, da Phospholipase A2 aktiveres ved at forøge mængden af ​​frit calcium i cellerne. Patienter med aspirinastma får en desensibilisering med stigende doser acetylsalicylsyre. I tilfælde af kliniske manifestationer af pseudoallergi (det patofysiologiske stadium er der ordineret passende symptomatisk behandling.

Det er værd at være opmærksom på:

Anmeldelser om medicin. Lægemiddelkatalog, sygdomsbogen, medicinske institutioner, lægerbase.

http://www.24farm.ru/allergologiya_i_immunologiya/psevdoallergicheskie_reakcii/

Pseudo ALLERGY REACTIONS

Institut for Pædiatrik

Lm belyaev, ev.voytov, n.v.mikulchik

Akut allergiske reaktioner hos børn

UDC 616-056.3-036.11-053.2 (075.9)

Anbefales som undervisningshjælp til UMC Hviderussisk Medicinsk Akademi for Postgraduate Education

(Rektor, professor Demidchik Yu.E.) Protokol nr. 5 af 13/09/2011

Forfattere: Ph.D., prof. L. M. Belyaev, Ph.D. E.V.Voytova, Ph.D. Mikulchik N.V.

Hoved. afd. propedeutik af barndomssygdomme i det hviderussiske statsmedicinske universitet, ph.d., lektor V.I. Tvardovsky

Belyaeva L. M., Voitova E. V., Mikulchik N.V.

B44 Akutte allergiske reaktioner hos børn: Uddannelsesmetode. godtgørelse / Belyaeva L.M., Voitova E.V., Mikulchik N.V. - Minsk: BelMAPO, 2013

I den uddannelsesmæssige metodiske vejledning opsummeres den nuværende forståelse af faktorer og mekanismer for udvikling af akut allergiske reaktioner på mad, husholdnings, epidermal og andre allergener. Karakteristika for kliniske manifestationer af akut allergiske sygdomme er givet, en bred differentieret diagnose er givet, og moderne tilgange til terapi reflekteres.

Den uddannelsesmæssige metodiske vejledning er beregnet til børnelæger, praktiserende læger, pædiatriske allergiklinikker og hospitaler, læger, ungdomskontorer.

UDC 616-056.3-036.11-053.2 (075.9)

Akutte allergiske reaktioner hos børn

Akut allergiske sygdomme (OAZ) er et vigtigt medicinsk problem i det moderne samfund. På nuværende tidspunkt er det almindeligt at tale om en "allergi epidemi." Det antages, at allergiske sygdomme i gennemsnit lider omkring 10% af verdens befolkning.

I overensstemmelse med kursets prognose og risikoen for udvikling af livstruende tilstande er OAZ opdelt i to grupper: let og medium-tung. Lungerne omfatter allergisk rhinitis (året rundt og sæsonbestemt), allergisk konjunktivitis (året rundt og sæsonbestemt), akut allergisk urticaria. Den anden gruppe omfatter prognostisk ugunstig OAZ - generaliseret urticaria, Quinckes ødem, akut stenose af strubehovedet, et angreb af bronchial astma, erythema multiforme exudativ, anafylaktisk shock.

Ifølge det republikanske Center for Pædiatrisk Allergologi (UZ "4 GDKB, Minsk) har der i de sidste 5 år været en stabil stigning i akut allergiske sygdomme hos børn i alle aldre. Antallet af børn, der blev indlagt i nødstilfælde om denne patologi, især i en tidlig alder, steg i gennemsnit 2,5-3 gange.

Allergiske hudsygdomme er en af ​​de mest almindelige former for akut allergi.

Årsager og

Patogenese af OAZ

Patogenesen af ​​allergiske reaktioner i dag undersøges tilstrækkeligt af indenlandske og udenlandske forskere.

Udtrykket "allergi" (fra græsk: "allos" - en anden, "ergos" -handling) i moderne videnskab defineres som en tilstand af patologisk forhøjet respons fra kroppen til stoffer af fremmed karakter, der er baseret på immunologiske mekanismer. Patologiske forhold karakteriseret ved dannelse af antistoffer (AT) og specifikt reagerende lymfocytter udvikles som reaktion på kontakt med de tilsvarende allergener (AH), der betragtes som de etiologiske faktorer af sygdommen.

Mangfoldigheden af ​​manifestationer af allergi krævede systematisering af allergiske reaktioner, primært på den midlertidige faktor, dvs. på hastigheden af ​​OAZ-udvikling efter kontakt med allergenet.

Alle allergiske reaktioner er traditionelt opdelt i 3 typer: allergiske reaktioner af umiddelbar type, forsinkede eller forsinkede allergiske reaktioner og allergiske reaktioner med forsinket type.

Allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type udvikles fra flere minutter (nogle gange sekunder) til 3-6 timer efter kontakt med allergenet, forsinkede reaktioner udvikler 6-8 timer efter allergens virkning og forsinkede reaktioner - efter 48-72 timer.

I øjeblikket er den mest anvendte klassificering foreslået af PGH. Gell og PRA.Combs, som identificerede fire typer overfølsomhedsreaktioner:

Den første type er anafylaktisk (reagin), der er karakteriseret ved syntesen af ​​antistoffer med særlig cellulær affinitet (homocytotropisk). Hos mennesker er den første type allergiske reaktion medieret af IgE- og IgG4-antistoffer.

Den mest undersøgte mekanisme for dannelsen af ​​IgE-medieret allergisk hypersensitivitet. Udtrykket "atopy" (fra det græske. Atopos - usædvanligt) blev introduceret i 1923 for at fremhæve begrebet "abnorm" tilstand af hypersensitivitet, forskellig fra overfølsomhedsreaktioner hos "normale" individer, der opstår, når de udsættes for forskellige faktorer. Dette understregede tilstedeværelsen af ​​en genetisk formidlet forudsætning for en sådan kategori af personer, som de fleste mennesker ikke behøver at udvikle sygdommen.

Tre hovedtyper af celler deltager i udviklingen af ​​immunresponset, og de interagerer tæt med makrofager, T-lymfocytter og B-lymfocytter. Makrofager er de første til at modtage information om et antigen ved at fange og behandle det med passende enzymer efterfulgt af præparation (behandling) for at binde og fremkalde passende immunreaktioner med lymfocytter. Atopi er baseret på immunforstyrrelser, hvor der er en ubalance mellem Th-1 og Th-2-celler i retning af øget aktivitet af sidstnævnte. Th-2-celler syntetiserer IL-4, IL-13, IL-5, som stimulerer B-celleproduktionen af ​​IgE; inducerer aktiviteten og proliferationen af ​​eosinofiler, hvilket øger ekspressionen af ​​histokompatibilitetsklasse II antigener; tjene som mastcellevækstfaktor.

Celler, der producerer IgE-AT, er differentierede B-lymfocytter, og regulatorerne for syntesen af ​​disse AT er T-celler. IgE-AT, interagerer med Fc-receptorer af målceller (mastceller, basofiler) er fikseret på deres overflade. Ved gentagen kontakt med allergenet udvikler en specifik reaktion på overfladen af ​​målcellen, hvilket fører til cellaktivering efterfulgt af specifik liberalisering af allergimediatorer. En sådan mekanisme virker ofte efter eksponering for atopiske allergener (pollen, husstand, epidermal, mad), introduktion af fremmede sera og serumpræparater, penicilliner, sulfa-lægemidler, lokalbedøvelse og andre midler. I den første type allergiske reaktioner forekommer anafylaktisk shock, pollinose, atopisk bronchial astma, atopisk dermatitis, anafylaktiske reaktioner på insektbid osv.

Den anden type er cytotoksisk, karakteriseret ved dannelsen af ​​antistoffer (IgG1, IgG2, IgG3, IgM) til de primære eller sekundære komponenter i cellemembraner og skyldes interaktionen mellem antistoffer med deres egne antigener, der er fastgjort på membranerne i deres egne celler. Da antistoffer interagerer med hypertension på celler med deres Fab-fragmenter, forbliver Fc-fragmenter fri og aktiverer komplementsystemet. Ved processen med komplementaktivering dannes et cytotoksisk membran-angrebskompleks, der skader målcellen. Resultatet af denne interaktion er aktiveringen af ​​komplement, hvilket fører til skade og efterfølgende celledød. Hypertension i den anden type reaktioner er oftest lægemidler, bakterielle, virale og andre infektiøse allergener, autoallergener. Ifølge den anden type allergiske reaktioner kan der forekomme føde- og lægemiddelallergier, allergiske reaktioner på insektbid (blodsugning og andre) osv.

Den tredje type allergiske reaktioner er immunokompleks karakteriseret ved dannelsen af ​​immunkomplekser bestående af immunglobuliner af alle klasser (IgG, IgM, IgA) og AH. Denne type allergiske reaktioner, i modsætning til de to første, afhænger ikke af bindingen af ​​antistoffer på celler, og opløselig hypertension interagerer med antistoffer i væskesystemer. Immunokompleks-typen af ​​allergiske reaktioner fortsætter med inddragelsen af ​​komplementsystemet i den patologiske proces. IgG- og IgM-AT-bindings-komplekserne aktiverer komplementsystemet af den klassiske type, mens komplekserne indeholdende IgA-AT kan aktivere komplementsystemet på en alternativ måde. De resulterende komponenter bidrager til liberaliseringen af ​​mediatorer fra målceller. I den tredje type allergiske reaktioner påvirkes organer, der er rige på kapillærer (hud, lunger, nyrer) såvel som bindevæv, oftere. Oftere udløses en sådan mekanisme efter indførelsen af ​​sera, antibiotika, pyrazolonderivater, PASK og andre. Serumsygdom, narkotikaallergi, glomerulonefritis, allergiske reaktioner på insektbid og amfibier kan forekomme i den tredje type allergiske reaktion.

Den fjerde type allergiske reaktioner, cellemedieret (GST), skyldes interaktionen mellem sensibiliserede T-lymfocytter, der bærer specifikke receptorer på deres overflade, med AH, præsenteret på makrofagen. Resultatet af denne interaktion er stimuleringen af ​​T-lymfocytter med den efterfølgende frigivelse af lymfokiner fra dem, som er involveret i intercellulære interaktioner af immunresponser og er ansvarlige for udviklingen af ​​kliniske manifestationer af en forsinket type overfølsomhed. Allergiske antistoffer er ikke involveret i disse reaktioner. Blandt lymfokiner er mediatorer som makrofagmigrationsinhiberingsfaktor, neutrofil- og monocytkemotaksfaktor, mitogenfaktor, overføringsfaktor osv. Den vigtigste i udviklingen af ​​en sand allergisk reaktion (IAR). metaller (guld, kviksølv), streptomycin, lokalbedøvelsesmidler, antiseptika osv.

I slutningen af ​​70'erne af det tyvende århundrede blev den femte type allergiske reaktioner identificeret, baseret på interaktionen mellem hypertension og antigener som i den første, anden og tredje type allergiske reaktioner.

Når den femte (anti-receptor eller stimulerende) type allergiske reaktioner er involveret, antistoffer rettet mod forskellige komponenter på celleoverfladen, for eksempel mod receptorer af fysiologiske mediatorer (acetylcholin, adrenoreceptorer, receptorer til hormoner osv.). AT ved den 5. type allergiske reaktioner refereres hyppigere til immunoglobuliner af IgG-klassen. Denne mekanisme kan udløse astma, atopisk dermatitis, diabetes osv.

Ved udvikling af allergiske reaktioner af forskellige typer kan der skelnes mellem tre faser:

1. immunologisk (fase af immunreaktioner)

2. - patokemisk (fase af biokemiske reaktioner)

3. Patofysiologisk (stadium af kliniske manifestationer).

Det immunologiske stadium udvikler sig efter den første kontakt med allergenet. Samspillet mellem allergenet med makrofager fører til aktiveringen af ​​sidstnævnte og sekretionen af ​​cytokiner (IL, interferoner osv.), Som stimulerer T-celler, der bærer Fse-receptoren. Det er blevet fastslået, at IL-4 er ansvarlig for atomkobling af immunglobulin, som er et produkt af Th2-type T-hjælpere, som spiller en central rolle i udviklingen af ​​IgE-responsen og dannelsen af ​​allergiske sygdomme. En vigtig rolle i styringen af ​​sekretionen af ​​IgE spilles af den opløselige form af CD23 molekylet, som er placeret på celleoverfladen og virker som en lav affinitetsreceptor. Det opløselige CD23-molekyle interagerer med receptorer fra B-cellekomplekset indeholdende CD19, 21 og 81. IgE udskilt af plasmaceller i slimhinderne er fikseret på høje affinitetsmastcelle receptorer (FceR1) der også er placeret der.

En organisme betingelse karakteriseret ved fikseringen af ​​IgE til specifikke allergener på overfladen af ​​mastceller henvises til som sensibilisering.

Det patokemiske stadium af allergiske reaktioner udvikler sig efter gentagen kontakt med et specifikt allergen. Den allergen, der genoptages til den sensibiliserede organisme binder IgE-AT specifikt til dette allergen, som er fastgjort på overfladen af ​​mastceller, hvilket fører til celleaktivering efterfulgt af degranulation og specifik liberalisering af allergimediatorer. Når dette sker, aktiveres phospholipase C og omdannelsen af ​​phosphoinositider med dannelsen af ​​diacylglycerol og inositoltriphosphat. Diacylglycerol aktiverer i sin tur proteinkinase C, og inositoltrisphosphat mobiliserer Cal + fra intracellulære depoter og forstærker deres indtræden i cellen fra det intercellulære rum. Sammen med aktiveringen af ​​mastceller er metabolismen af ​​arachidonsyre, som er et derivat af phosphoinazitider, forbedret. Akkumuleringen af ​​intracellulær Cal + fører til aktiveringen af ​​proteinkinase A, som på den ene side er involveret i regenerering af et antal lipidmediatorer af allergi, og på den anden side phosphorylerer proteiner, der hæmmer aktiveringen af ​​mastceller.

Når mastceller degranuleres, frigives følgende mediatorer: histamin, peptidglycaner (heparin, hondointinsulfat), proteinaser (tryptase, roxidase, supoxid dismutase).

Det patofysiologiske stadium af allergiske reaktioner er en manifestation af de frigivne mediators virkning og er præget af udviklingen af ​​kliniske symptomer, hvis egenskaber er afhængige af typen mediatorer og chokorgan.

De vigtigste mediatorer involveret i udviklingen af ​​kliniske symptomer på akut allergiske sygdomme fremgår af tabel 1.

De vigtigste mediatorer af akut allergiske reaktioner og deres virkninger

http://lektsii.org/15-71596.html