Lungelergi

I de seneste årtier har der været en betydelig stigning i antallet. patienter med allergiske sygdomme i det bronchopulmonale apparat. Allergiske sygdomme i lungerne omfatter eksogen allergisk alveolitis, pulmonal eosinofili, medicinsk pneumopati.


Eksogene allergiske alveolitter
Exogent allergisk alveolitis (syn:. Hypersensitivitet pneumonitis, interstitiel granulomatøs alveolitis) - en gruppe af sygdomme forårsaget af intens og sjældent langvarig inhalation af antigener organisk og uorganiske støv og karakteriseret ved diffuse, i modsætning til det pulmonale eosinofil nederlag alveolære og interstitielle lungesygdomme strukturer. Fremkomsten af ​​denne gruppe af sygdomme er forbundet med udviklingen af ​​immunokompleks (type III) og cellemedierede (type IV) allergiske reaktioner.
Atonisk IgE-afhængige mekanismer er ikke karakteristiske for allergisk alveolitis. Den inflammatoriske proces er lokaliseret i lungernes alveoli og interstitium og ikke i de luftledende stier, som i bronchial astma, selv om sidstnævnte kan være en samtidig sygdom hos patienter med alveolitis.
Etiologiske faktorer, der kan forårsage eksogen allergisk alveolitis, kan opdeles i 3 grupper:
1) mikroorganismer (bakterier, svampe, protozoer og deres metaboliske produkter (proteiner, enzymer, endotoksiner, etc.));
2) Organisk stof af animalsk og vegetabilsk oprindelse (dyrefodder, fuglefjeder, risstøv osv.);
3) forbindelser med lav molekylvægt (diisocyanit, salte af tungmetaller, herunder guld), medicin (indtal, antibiotika, nitrofuraner, antimykotiske lægemidler, antimetabolitter). For forekomsten af ​​alveolitis kræves flere betingelser:
1) Inhalationsvej for penetration af antigenet (støvpartiklernes diameter er ikke mere end 5 mikrometer);
2) høje koncentrationer af antigen i luften vi trækker vejret og betydelig eksponering;
3) antigenet skal præsenteres i den corpuskulære form (celler) eller i form af et aggregeret protein; opløselige antigener forårsager ikke udviklingen af ​​alveolitis;
4) antigenet skal have evnen til at aktivere komplementsystemet langs en alternativ vej, dvs. uden antistoffer.
Kendetegnet patologisk allergisk alveolitis og alveolære skade på endotelceller, vasculitis, mononukleære og (eller) polynukleære infiltration af den interstitielle lungevæv og bicellestrukturer sarkoidopodobnyh dannelse af granulomer, interstitiel fibrose.
Navnet på sygdommen afspejler oftest den etiologiske faktor:
"Fræse lunge", "lungerostmagere", "fjerkræbønder lunge" osv.
I løbet af sygdommen er der akutte, subakutte og kroniske stadier (former).
Den akutte form udvikler sig 4-12 timer efter at patienten har kontaktet allergenet. Der er influenzalignende syndrom: kuldegysninger, feber, hoste, åndenød, kvalme, myalgi, artralgi. I andre udførelsesformer akutte former kan være pnevmoniepodobny (knitren og fugtig rallen ved auskultation, interstitielle infiltrater i radiografi) og bronhotichesky (tør hoste, "spredte rallen i lungerne) syndromer. Blood observeret neutron-philous leukocytose. I undersøgelsen af ​​den respiratoriske funktion afsløre den blandede type respiratorisk svigt (obstruktiv og restriktiv). Radiografisk er det muligt at detektere retikulære eller modulære (diameter 0,1-1 cm) infiltrative skygger:
Ændret glas type ændringer, skelnenhed af vaskulære mønster.
Den akutte form kan have et progressivt kursus med svær
prognosen, men oftere fører suspensionen på grund af sygdom fra arbejde eller indlæggelse til en forbedring af tilstanden. Diagnosen af ​​den akutte form for exogen alveolitis fremstilles sjældent, normalt diagnosticeret med influenza, ARVI, akut lungebetændelse eller bronkitis.
Subakut form udvikles med fortsat kontakt med antigenet. I disse tilfælde er "Mandag fænomenet" typisk:
Akutte manifestationer observeres i dagene efter hvile, og ved afslutningen af ​​arbejdsugen aftager de.
Den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis observeres under langvarig kontakt med et allergen og en lang sygdomskurs. Patologisk er denne form baseret på interstitiel fibrose ("fibrosing alveolitis"), derfor er kliniske manifestationer af sygdommen ligner klinikken for idiopatisk fibrosering alveolitis (Hammen-Rich disease). Hos patienter med respirationssvigt ledsaget af astenisk syndrom, anoreksi og vægttab. Et lungehjerte udvikler sig med passende symptomer. Røntgenundersøgelse afslører tegn på lungefibrose: diffus retikulær, modulær og lineær skygger, symptomer på lungedæmpning, et billede af "cellulær lunge". I undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion registreres en restriktiv type respirationssvigt.

DIAGNOSE af eksogen allergisk alveolitis udføres på basis af en vurdering af sygdommens klinik, en grundig historieoptagelse, instrumentelle metoder og en immunologisk undersøgelse. Til påvisning af specifikke antistoffer anvendes udfældningsreaktioner, passiv hæmagglutination, enzymimmunoassay. Den pagpenthelielle reaktion af lymfocytblasttransformation og inhibering af leukocytmigration med et specifikt antigen har en diagnostisk betydning.
Ikke miste deres værdi intradermale test med en fortynding af allergen 1:10. Nogle gange er der behov for lungebiotik.
Differentialdiagnosen udføres i det akutte stadium med akutte respiratoriske virusinfektioner, influenza, akut lungebetændelse, akut bronkitis. I kronisk fase differentieres sygdommen fra idiopatisk fibrosering alveolitis og granulomatøse processer i lungerne (tuberkulose, sarkoidose, Wegeners granulomatose osv.) -
BEHANDLING
1. Generelle foranstaltninger med henblik på at adskille patienten med antigens kilde: Overholdelse af hygiejnekrav på arbejdspladsen, Teknologisk forbedring af industri og landbrugsproduktion, Rationel beskæftigelse af patienter.
2. Narkotikabehandling. I det akutte stadium - prednison 1 mg / kg dagligt i 1-3 dage efterfulgt af dosisreduktion i 3-4 uger; azathioprin - 150 mg dagligt i 1-1,5 måneder, derefter i 4-6 måneder, først 100 mg hver, derefter 50 mg dagligt. Cyclophos-mid er kontraindiceret. Med udviklingen af ​​fibrose - d-penicillamin -150-200 mg dagligt i 4-6 måneder efterfulgt af indtagelse af 100 mg dagligt i 2 år. I forsøgsforsøg blev fibrose også forsinket af ACE-hæmmere (captopril).
3. Ekstrakorporeale metoder - plasmaferese, hemosorption, immunosorption. Kombinationen af ​​in vitro-metoder med pulsbehandling med prednison.
Udtrykket "pulmonal eosinofili" refererer til en gruppe af sygdomme og syndromer karakteriseret ved transiente lungeinfiltrater og blod eosinofili i over 1, kl * 109 / l.
Årsager til lung eosinofili er opdelt i primære eller kryptogene, når den etiologiske faktor forbliver uforklarlig og sekundær. Blandt de sidstnævnte sondres:
1. Parasitiske invasioner (ascariasis, toksokarose, schistosomiasis, paragonimiasis, mikrofilariasis, opisthorchiasis osv.) - ca. 25% af alle lunge eosinofili.
2. Svampesensibilisering (candidose, allergisk broncho-pulmonal aspergillose) - (25% af patienterne).
3. Lægemiddelskader forårsaget af PAS, isoniazid, penicillin, sulfonamider, salte af guld osv. - omkring 45% af patienterne.
4. Tumorsygdomme (gmoblastose, lymfomer, carcinomer osv.) - mindre end 1% af lunge eosinofili. Patologiske mekanismer af hypereosinofili med udvikling af lungeinfiltrater er forbundet med eosinofils funktioner i kroppen. Eosinofils rolle i udviklingen af ​​immunreaktioner af umiddelbar type overfølsomhed er kendt. Andre vigtige funktioner af eosinofiler er deres anthelmintiske og antitumoraktivitet, som er baseret på deres cytotoksiske (killer) virkning. Helminth-antigener er de stærkeste stimulatorer for IgE-syntese. Formade immunkomplekser og antigener selv er potente kemotoksiske faktorer for eosinofiler. Interaktionen mellem IgE og cellereceptorer ledsages af degranulering af eosinofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer på overfladen af ​​parasitlarver, som et resultat af hvilket de dør. K ta- <ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.
BIR - er involveret i ødelæggelsen af ​​parasitlarver såvel som tumorceller. På steder med eosinofil infiltration kan det imidlertid også skade normale væv - tarmene, milten, endokardiet, huden, luftvejs slimhinde, blodmononukleære celler.
ECB - besidder ikke bakteriel aktivitet, men har en skadelig virkning på schistosomer. Derudover binder det heparinet, aktiverer XII-koagulationsfaktoren og kallikrein-kininsystemet. Klinisk manifesteres dette af tromboemboliske komplikationer, der ofte er forbundet med eosinofil infiltration.
DA - har evnen til at forårsage fænomenet Gordon, manifesteret lammelse, ubalance.
Hypereosinofili i helminthiaser er således grundlaget for antiparasitisk beskyttelse og ledsages af en stigning i niveauet af IgE. Hyperosinofili i tumorer fører ikke til en stigning i IgE-titer, som har en differentialdiagnostisk værdi.
Patomorfologisk pulmonal eosinofili er karakteriseret ved infiltrering af alveolerne og slimhinden i bronchetræet ved hjælp af eosinofiler og neutrofiler med dannelsen af ​​fokal nekrose. Yderligere aktivering af antiinflammatoriske systemer (komplement, neutrofiler, makrofager) fører til vaskulitis efterfulgt af mononukleær infiltration (lymfocytter, makrofager) og dannelsen af ​​sacroidlignende granulomer. Ved sygdommens lange forløb dannes fibrose. Enkel lunge eosinofili (Leffler syndrom) er kun kendetegnet ved eosinofil alveolitis uden tegn på vaskulitis og granulomatose, hvorimod sidstnævnte er mest karakteristiske for generaliserede former.
En simpel pulmonal eosinofili (Loeffler syndrom I) sygdom er en kombination af transiente lungeinfiltrater, bestemt ved røntgenundersøgelse af forhøjet eosinofili (I ^ IO9 / ^ og derover) med moderat leukocytose.
Syndromet kan være asymptomatisk, nogle gange er der tegn på forgiftning (svaghed, svedtendens, lavgradig feber). Patienterne kan klage over en tør hoste, sputum af "kanariefarge" er sjældent adskilt på grund af nedbrydning af eosinofiler. Ved omfattende infiltrater kan perkussionslydens natur ændre sig, og der kan høres fint boblende fugtige raler. Radiografisk i lungerne afslørede foci for infiltration af forskellige størrelser med lokalisering i et eller flere segmenter af en eller begge lunger. Infiltrerer inhomogen, med fuzzy konturer. Deres karakteristiske træk er hurtig dynamik, i forbindelse med hvilken de kaldes "flygtige". I stedet for den forsvundne infiltrere i flere dage, forbliver styrkelsen af ​​lungemønsteret på grund af lokal hyperæmi. Dynamikkens "volatilitet" gør det muligt at differentiere infiltrationer fra lungebetændelse, tuberkulosefoci osv. Kursets forløb er godartet, fuldstændig resorption opstår efter få dage, maksimalt en måned.
Ud over de ovennævnte generelle symptomer er der nogle funktioner i det kliniske billede afhængigt af årsagen til sygdommen, hvilket er vigtigt at overveje for den etiologiske diagnose af Leffler syndrom.
1. Atopisk sensibilisering for pollenens allergener (lily of the valley, lily, linden, etc.). Sygdommen opstår i blomstringsperioden, ledsaget af andre kliniske symptomer på høfeber. En høj IgE-titer detekteres i blodserumet, og resultaterne af hudtest eller basophil degranuleringstest er positive.
2. Sensibilisering til svampegenergener, især slægten Asper-gill. Som i det første tilfælde er der en høj IgE-titer, positive hudtest for de tilsvarende allergener (øjeblikkelig erythematøs og sen erythematøs-proliferativ reaktion).
3. Helminths (ascariasis, strongyloidiasis, schistosomiasis, ankilostomiasis, paragonimiasis, toxocariasis osv.), Hvis patogener passerer gennem larvalmigreringsfasen og således kommer ind i lungevæv og andre organer. Det kliniske billede vil blive bestemt både ved mekanisk vævsskade (blødning, nekrose) og ved en allergisk reaktion (eosinofile infiltrater). Patienterne kan opleve hemoptysis, radiografiske tegn på lungedbrydning, med et resultat af cystiske forkalkede ændringer. Med samtidig skade på andre organer i løbet af migrering af helminth larver kan der være mavesmerter, gastrointestinal blødning, cholecystitis, hepatitis, neurologiske symptomer (Jackson epilepsi, lammelse). Diagnose ledsages af en grundig samling af epidamnose, men det endelige svar er kun muligt, når et patogen eller dets larver detekteres i afføring, sputum, duodenale indhold, lunges og leverbiopsier.
4. Den faglige "nikkel" -type af eosinofile infiltrater kan antages på baggrund af historie, kombinationen af ​​Lefflers syndrom og kontaktdermatitis. Du kan bekræfte diagnosen med en ansøgningstest med nikkel.
5. Narkotikaallergi over for penicilliner, sulfonamider, nitrofuraner, salicylater, PAS, røntgenkontrast og andre stoffer. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at etablere en sammenhæng mellem at tage stoffet og udseendet af lung eosinofili. Diagnosen bekræftes af de positive resultater af testen af ​​basophil degranulation og reaktionen af ​​lymfocytblast-transformation med testede lægemidler.
6. Fødevareallergi som årsag til eosinofile infiltrater bekræftes af resultaterne af allergisk undersøgelse, herunder eliminationsdiet, provokerende leuco- og trombopeniske forsøg, en radioallergisk sorbentest. I nogle tilfælde kan etiologien af ​​lung eosinofili på trods af gennemførelsen af ​​hele programmet for diagnostiske undersøgelser ikke etableres (Lefflers kryptogene syndrom).
BEHANDLING. I de fleste tilfælde er det nok at eliminere årsagen (ophør af lægemidlet, degelmentering,
antifungal behandling, etc.).
Hvis dette ikke er tilstrækkeligt, foreskrives der små doser glucocorticoider (15-20 mg prednisolon pr. Dag), som afbrydes under resorption af infiltratet.
CHRONIC EOSINOPHIL PNEUMONIA
Det adskiller sig fra Lefflers syndrom ved længere (mere end 4 uger) og svær forløb, op til alvorlig forgiftning, feber, vægttab, udseende af pleurale effusion med et højt indhold af eosinofiler (Lehrer-Kindberg syndrom). Et langt forløb af lung eosinofili er som regel et resultat af en kortvarig grundig undersøgelse af patienten for at identificere årsagen.
Ud over årsagerne til simpel lung eosinofili kan andre sygdomme være grundlaget for dette syndrom: reumatoid arthritis, knoglehalsbetændelse, mavekræft, lunger, skjoldbruskkirtlen, livmoderen, Hodgkins lymfom og anden hæmoblastose.
Diagnosen af ​​kronisk eosinofil lungebetændelse bør således betragtes som et syndrom og grundlag for en grundig diagnostisk søgning.

PULMONÆR EOSINOPHILIEN MED ASTMATISK SYNDROME
Denne gruppe af sygdomme kan omfatte bronchial astma og sygdomme med et førende broncho-astmatisk syndrom, som er baseret på andre etiologiske faktorer.
Disse sygdomme omfatter:
1. Allergisk bronchopulmonal aspergillose.
2. Tropisk pulmonal eosinofili.
3. Pulmonal eosinofili med systemiske manifestationer.
4. Hypereosinofilt myeloproliferativt syndrom.
5. Nodular periarteritis.
Aspergillus kan forårsage adskillige læsioner i åndedrætssystemet:
• Atonisk IgE-afhængig bronchial astma medieret af mastceller;
• eksogen allergisk alveolitis - hos ikke-atopiske patienter, som har indåndet et stort antal Aspergillus sporer;
• allergisk bronchopulmonal aspergillose;
• dannelse af aspergillom i eksisterende lungehulrum;
• invasiv aspergillose, som udvikler sig hos patienter med immundefekt.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose kan antages hos alle patienter med bronchial astma kombineret med lungeinfiltrater og eosinofili. Dens kendetegn er: lungeinfiltrater, høj perifer eosinofili, tilbagevendende angreb af bronchial astma, proksimal bronkiektase, radiologisk eller tomografisk bestemt (bronkografi er kontraindiceret!), Højt total IgE-indhold, påvisning af udfældende antistoffer mod aspergill antigenet.
Nøglen til diagnosen allergisk bronchopulmonal aspergil-les er lægenes ide om den hyppige mulighed for denne sygdom. Dens tilstedeværelse kan antages hos personer, der lider af astma, med en historie med lungeinfiltrater med steroidafhængig bronchial astma. Behandling med glucocorticoider giver en god effekt.
Tropisk pulmonal eosinofili (syn.: Weingarten syndrom) forårsaget af invasion af forskellige mikrofilariae - overførbar nematodose. Det kliniske billede er kendetegnet ved udvikling af akut allergi som følge af migration af larvalformer af helminter af mikrofilariae med langsom udvikling af sygdommen: moderat (op til 38 ° C) feber, forgiftning, hoste, mavesmerter, anoreksi og vægttab. Anfald af bronchial astma, op til svær astmastatus, kombineres med fokal, infiltrerende, ofte milile forandringer i lungerne, hvilket fører til blandet respiratorisk svigt. Når sygdommen udvikler sig i lungerne, skrider den fibrøse proces frem. Mikrofilariae har tropisme ikke kun for åndedrætsorganerne, men også til lymfesystemet (wuchereriasis, Brugosis), bindevæv (onko-cercose, loaose, dipetalonema). I denne henseende kan eksanthema-, lymfadenopati-, splenomegali- og gastrointestinale skader overholdes. I perifert blod øgede høj (60-80%) eosinofili, falsk positiv Wasserman, totalt IgE.

I diagnosen lægges stor vægt på indsamling af epidemiologisk historie (ophold i landene i Sydøstasien, Indien og Pakistan), påvisning af mikrofilariae i en tyk bloddråbe under hensyntagen til mikrofilariamiens rytme (natten er karakteristisk for wichereriosis, dagtid er for loaose), påvisning af antistoffer. Behandling med et specifikt lægemiddel, diethylcarbamazin (ditrazin) giver en god klinisk effekt, men i langt avancerede tilfælde vedvarer ændringer i lungerne.
Pulmonal eosinofili med systemiske manifestationer. I denne gruppe
Dette omfatter uafhængige sygdomme, der sammen med lunge eosinofili er karakteriseret ved involvering af mange organer og systemer i processen.
Hypereosinofilt myeloproliferativt syndrom (syn: HES syndrom, Leffler II syndrom, fibroblastisk parietal endokarditis) er en sjælden sygdom fra gruppen af ​​systemisk allergisk vaskulitis med ukendt ætiologi. I udviklingen af ​​sygdommen er der stor betydning for vævsskade forårsaget af degranulapi af eosinofiler, og i første omgang vaskulært endotel og endokardium. Sygdommen begynder normalt med en lungeskade i form af infiltrater ledsaget af høj blod eosinofili, feber, artralgi, myalgi, polymorfe hududslæt. I fremtiden slutter lymfadenopati, hepatolienal syndrom, CNS-skade (Gordon-fænomen), nyrer (proteinuria, hæmaturi). I undersøgelsen af ​​knoglemarv afslørede hans hyperplasi med et højt indhold af eosinofiler.
Den mest betydningsfulde i klinisk forstand er hjerteskader i form af parietal fibroplastisk endokarditis med udvikling af restriktivt hjerteinsufficiens. Hjertet er lille, kongestiv hjertesvigt udvikler sig tidligt.
Behandling udføres med glukokortikosteroider (gennemsnitlig daglig dosis på 30-40 mg i forhold til prednisolon) eller deres kombination med cytostatika (azathioprin 100-150 mg pr. Dag).
Nodulær periarititis i 20% af tilfældene begynder med et af de mest typiske syndromer - bronchial astma, ofte kombineret med høj blod eosinofili eller Chardz-Strauss syndrom (allergisk nekrotiserende arteritis med ekstravaskulær granulomatose og eosinofile vævsinfiltrater). Det er klinisk manifesteret af rhinitis, astma, eosinofil lungebetændelse, tegn på systemisk vaskulitis.
Forløbet af syndromet kan opdeles i tre faser:
1) prodromal - en fase med allergiske sygdomme (allergisk rhinitis, bronchial astma);
2) fase af blod og vævs eosinofili (sammenføjning af Lefflers syndrom eller kronisk eosinofil lungebetændelse med tilbagevendende lungeinfiltrater i flere år);
3) systemisk vasculitis fase (vægttab, feber, diarré, myalgi, artralgi, hæmoragisk eksantem, mavesmerter, perikadit asymmetrisk polyneuritis, koronar, nyresvigt med udviklingen af ​​hæmaturi, vedvarende hypertension og kronisk nyresvigt).
Diagnosticering af astma udførelsesform periarteritis nodosa (Chardzhev-Strauss syndrom) bliver gyldig, hvis gipereozino-philous bronkial astma kombineres med mindst to af fire klassiske symptomer på sygdommen Kussmaul-Meier: nyre med vedvarende hypertension asymmetrisk polyneuritis, abdominal syndrom, koronaritom.
Som med det hypereosinofile myeloproliferative syndrom afhænger prognosen for periarteritis nodosa af ekstrapulmonale manifestationer og i de fleste tilfælde ugunstige. Behandlingen udføres med glukokortikosteroider i store doser eller kombineret med cytotoksiske lægemidler.

http://my-health-info.ru/index.php?option=com_contentview=articleid=54:-56-26catid=12:-50-23Itemid=12

Sygdomme i lungerne og humant åndedrætsbetændelse allergi astma bronkitis

Lungerne i kinesisk traditionel medicin kaldes "premierminister" eller "kejserens rådgiver" (hjerte). Lungerne hver dag på basis af åndedræt bidrager til forskellige processer i kroppen. Nogle gange kaldes de også "sikkerhedsrådgiveren" eller "forsvarsministeren", fordi lungerne bevarer de territoriale grænser, dvs. huden som frontlinjen foran. Vind, varme, tørhed, fugtighed, sommervarme og kulde kan komme ind i kroppen udefra og føre til ubalance eller lungesygdom. For at beskytte de interne "skatte" og for at modstå skadelige ydre påvirkninger kan huden lukke porerne, som er indgangsportene og konstant kontrollerer fugtigheden og temperaturen for at lukke eller åbne porerne i tide.

På grund af denne "minimal form" af åndedræt kaldes huden også den tredje nyre. Interessant, med brede åbne porer bliver kroppen mere sårbar, og med smalle porer bliver immunsystemet for aktivt. Tør hud viser, at lungerne også er i tør tilstand, som jeg altid må bevise for lungepatienter i afdelingen og at den altid er der! Manglen på ilt fører til en blålig farve på huden, mens en grå farvetone angiver stagnation. Med hudsygdomme er begrænsningen til ydersiden så svækket, at svampeinfektionen let kan fremstå. Når keloid ar udvikler sig, er det et tegn på et overskud af metal, et element der omfatter lungerne. Hvis huden langsomt heler, så indikerer dette svaghed og utilstrækkelighed i immunsystemet.

Menneskelig vejrtrækning er et tegn på livet. Hvis du kan leve i dage uden mad, så når du holder op med at trække vejret, forbliver et par minutter til døden. Åndedræt er et must for livet, og det regulerer det autonome nervesystem. For at komme til en spiritualistisk evne, involverer mange præstationer i deres åndedræt. Åndedræt betragtes som en bro mellem krop og sind. Qigong - gamle taoicheskaya form for åndedrætsøvelser, fordi så mente, at som "alkymist" af kroppen, kan lungerne binde essensen af ​​fødevarer (fra maven systemet - milt) og gøre det til energi Qi. Når du indånder (inspiration), ekspanderer lungerne og fylder med livet, og når du trækker ud (udløb), kontraherer de og reducerer sammen med deres volumen livets ånde. Derfor er lungerne involveret i ethvert øjeblik af liv og død.

Ufrivillig åndedrætsanfald i en drøm kaldes apnø og er tegn på svag lungenergi og ukorrekt optagelse af det autonome nervesystem. Samtidig er strømmen ikke så flydende og glat som den burde være. Lav vejrtrækning, såvel som hyperventilation, betragtes som svaghed hos syge lunger. Kineserne anbefales traditionelt som den bedste vejrtrækning - indånder dybt gennem næsen og udånder endnu dybere gennem munden. Under indånding blev der således opnået energi, og under udånding blev legemet renset. En gyde fremmer en stigning i energi og en suk - frigivelse. Bevidst åndedræt for at opbevare energi og samtidig rense dig selv af sorte, bidrager til harmonien mellem krop og sind!

Kineserne definerede lungernes konstitutionelle kraft ved næsen og kaldte den "åndedrætsporten". Næsens størrelse og forholdet til ansigtet afspejler proportionerne af lungerne i kroppen. En stor næse indebærer stærk lungenergi, mens en lille næse indebærer mindre lungekraft. Det er vigtigt, hvordan næsekræfter fungerer, fordi det er det første luftfilter og styrer temperaturen. Respiratoriske allergier er en meget aktiv form for en immunreaktion over tilsyneladende ubetydelige mikroskopiske partikler. Når allergier fremstår allerede i barndommen, indikerer de derved en stærk energi af lungerne qi.

Uanset hvor mange allergier der plager os, modstår de dannelsen af ​​lungekræft, fordi kroppen fjerner unødvendige celler og patogener. Allergiske børn har et beskyttende skjold, der stræber for meget aktivt mod eksterne patogene mikrober og reagerer ekstremt følsomt over for stoffer, som andre organismer slet ikke registrerer. Allergier, der opstår senere i livet eller systematiske reaktioner på miljøgifte indikerer svage lunger som følge af ødelæggelsen af ​​beskyttelsesskærmen og det tidlige varslingssystem af ydre trusler.

Ved stagnation af lungerne er næsen normalt kronisk blokeret, og slimhinden i de maksillære bihuler er opsvulmet. Produktionen af ​​slim der fjerner fremmedlegemer fra luftvejen er reguleret af lungerne og skal bevæges frit, ellers sker nysen eller slimhinden svulmer. Nysen genskaber balance i lungesystemet. I starten synes nysen at være en indikator for styrke, men ved gentagen nysen kan der være mangel på lungenergi på grund af eksplosionslignende udånding af luft.

Forresten frigør hosten også luftvejene, som selvfølgelig er kendt for alle! Hvis lungerne ikke kan slippe af med slim, så øges fugtigheden endnu mere, hvilket sker under en infektion. Ved alvorlig blokering, bihulebetændelse eller bronkitis og endda lungebetændelse (betændelse i lungerne) og inflammation i pleura (pleurisy) kan udvikles. Kronisk bronkitis følger normalt eller er årsagen til emfysem, når de er permanent berørt. Symptomer omfatter kort vejrtrækning, kronisk hoste (kvælning eller hvæsende vejrtrækning). Bleg hud indikerer emfysem, som på grund af manglen på gasudveksling (ilt / carbondioxid) i de berørte alveoler har en svagt blålig farve. Med den videre udvikling af lungesygdommen bliver huden grå og mørkere. Puffy kinder viser puffiness i lungerne eller væske opsamlet i lungerne. Normalt forekommer begge sider af munden på grund af svær lungesvigt, sunket og krøllet, mens brystet rager ud.

Selvom det siger meget, der forårsager rygning og luftforurening, er der en antagelse om, at årsagen kan være dyb sorg og sorg. Ofte recirkulerer folk, der mister en elskede, en elskede, ikke deres smerte og lider som om det bare er sket. Deres sår er friske og hele tiden åbne og har ikke tid til at helbrede. I disse folks historie forårsager en langvarig sørgende tilstand en svækkelse og begrænsning af lungefunktionen, og immunsystemet svækkes også, og lungerne er derfor i stand til at klare mere med miljøgifte.

En anden årsag til kort vejrtrækning er astma. I kinesisk traditionel medicin anses astma for at være problemet med manglende suspension eller afgrænsning. Allergisk astma begynder med overdreven energiaktivitet, når lungerne aktivt reagerer på invasion udefra af fremmede stoffer. Astmaanfaldene selv fører til svaghed i lungerne, især når de gentages ofte og stadig gør vejrtrækning vanskelig.

Grundlaget for endogent, det vil sige ikke-allergisk astma, kan være klaustrofobi - frygten for lukkede rum eller endda lukkede døre. Panik er oplevet af mennesker, der har et stærkt fysisk eller mentalt ønske om fri plads, rum og ofte har lav vejrtrækning. I dette tilfælde kan bronchialrørene indsnævres. Jo stærkere panik følelsen, jo mere inflammatorisk lungerne reagerer. Mange alvorlige tilfælde af astmaanfald eller endog dødelig forekommer hovedsageligt i tætbefolket byer.

Befolkningstæthed og klaustrofobi kan også føre til tuberkulose. De er for det meste syge mennesker, der bor i bymæssige lejligheder og i et fugtigt klima. tuberkulose udtrykker lungestagnation, som vist med grå farve Interessant nok, selv i det 19. og begyndelsen af ​​det 20. århundrede blev patienter sendt til resorts, hvor indretningen var naturligvis metal, det var for ren, det var rummeligt, og hver patient havde et separat rum i området med ren luft.

At dømme efter kvaliteten af ​​sputum eller slim, kan du bestemme, hvor svært respiratorisk sygdom. Klar og gennemsigtig sputum er et tegn på stærke lunger. Hvis der er tykt slim med inklusioner hvid, så lungerne problemer og bør beskæftige sig med fjernelse af giftstoffer fra luftvejene. Gulgrøn sekretion indikerer toksicitet og tilstedeværelse af pus.

Rødme i næse og svælg, betegner betændelse i lungerne. Hvis der er blod i sputumet, så er sygdommen forværret betydeligt.

Et tegn på stærke og sunde lunger er en meget god næse, så at sige! Dette er angivet ved næsens halvcirkelformede og brede åbne næse. Takket være dens fremragende lugtesans disse mennesker øjeblikkeligt genkende lugten (min søn bare fantastisk skelnes friskhed af fisk er ikke kun lugten, men bider kun det første stykke og ikke at gå ind i en diskussion med repræsentanter for catering foretrækker at spise hjemme!) Og reagere i overensstemmelse hermed. Når lugtesansen går tabt, er dette en alvorlig mangel på lungenergi, ifølge kinesisk traditionel medicin.

Af den måde, hvis der er muskelspændinger i skuldre og øvre ryg kan læses på næsen - på det sted, hvor knoglen ind i brusk hud er strakt i dette område, og det lader dig vide om den høje spænding og lys system.

Kære venner, endelig vil jeg tilføje om lungerne: jo dybere vi indånder, jo smukkere ansigtets hud ser ud og sundere! Øjeblikket mellem indånding og udånding fortjener særlig opmærksomhed! Dette er et øjeblik, hvor det ser ud til at tiden stopper, og alt synes muligt. Taoisterne brugte meget tid på at udvide deres identitet. De kaldte det: "Styr vejrtrækningen og få den til at vokse." Takket være vejrtrækningen ønskede de at forlænge deres liv!

Lungerne er forbundet med fremtiden. Dem, der udvider deres lunger, åbner fremtiden. Hvis nogen "lukker" dem, så forbliver kun fortiden. Sorg og sorg over fortiden tilbageholder os. Kun de, der mister deres følelser under udløb, vil frigive og forny eller byde sig velkommen med hvert nyt åndedræt, kan nå deres mål. I dette ligger alkymien, gennem hvilken vi forvandler os for at blive et åndeligt væsen uden for vores krop.

Rød sukkerroer kan øge kroppens modstand med 15%. Det er interessant at kende ikke kun atleter, men også mennesker med kroniske obstruktiv lungesygdomme og respiratoriske sygdomme som kronisk bronkitis hos en ryger. Tyske pneumatologer viste deres opmærksomhed på denne kendsgerning, idet de stod på nuværende forskning fra forskere fra University of Exeter i Storbritannien. Det er interessant, at dagligdags drikker en halv liter sukkerroer reducerer iltforbruget betydeligt under en normal gennemsnitlig træning sammenlignet med andre tidligere kendte metoder.

Børns hoste er i princippet ikke en sygdom, men et symptom. Det tjener som en beskyttende refleks mod infektion eller når der er et problem med at sluge. Det er vigtigt at lytte efter en hoste - tør eller våd med sputum. Tørre kan opstå på grund af det for tørre klima i børnehaven og hjælper derfor med at holde på radiatorerne med vand for at befugt luften. Der er også forskellige sirupper med fennikel mod hoste eller falsk-farvede te. Ved problemer med slimudskillelse er timens håndbad eller saltvandsvanddråber godt for næsen. Gnid brystet med baby balsam eller massage visse punkter på brystet.

Formålet med denne massage er at berolige de nervecentre, der regulerer hostens refleks, og dermed kan det reduceres og luftveje frigives. Over brystbenet er der et punkt, der skal masseres 50 gange i uret retning med langfingeren. Næste punkt er stedet mellem brystvorterne på brystbenet, og det skal forsigtigt masseres med langfingeren 100 gange med uret. Endelig massage niplerne udad med to tommelfinger fra brystbenet. Håndter barnets håndflade op og massage ringfingeren fra håndens spids mod håndfladen, helst med tommelfingeren, ca. 300 gange, med denne finger. Når du hoster, gentag denne metode, når barnet er i seng.

http://dovrachebnyj.ru/2011/03/%D0% B1% D0% BE% D0% BB% D0% B5% D0% B7% D0% BD% D0% B8-% D0% BB% D0% B5% D0% B0% B0% B0% D0% B8% D1% 85% D0% B8% D0% B4% D1% 8B% D1% 85% D0% B0% D0% BD% D0% B8% D1% 8F- % D1% 87% D0% B5% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% B5% D0% BA% D0% B0-% D0% B2% D0% BE% D1% 81 /

Hvad de siger hvæsende i lungerne med allergier, hvordan man behandler denne manifestation

Med hensyn til det teknologiske samfund når frekvensen af ​​respiratorisk allergi blandt hele befolkningen på planeten 10%, med 2% hos børn. En løbende næse og lakrimation er typisk, når øvre åndedrætssystem er involveret i processen, og hvæsen i lungerne under allergier tyder på et mere seriøst kursus, hvor sygdommen går til bronchi og lunger.

grunde

Den vigtigste faktor der fremkalder sygdommens udvikling er indånding af potentielle allergener (stoffer der udvikler et immunrespons). Det kan være plantepollen, husholdningsstøv, der indeholder en stor mængde organiske indeslutninger og endda røg og damp, der genereres under madlavning. I byer bliver folk oftere, fordi epitelet, der fører ind i luftvejen, konstant udsættes for provokerende faktorer - industrielle emissioner, de oxiderede forbrændingsprodukter fra motorbrændstoffer. Dette forårsager en kronisk træg betændelse i epiteldækslerne i luftvejene og en provokerende faktor (allergen), som er kommet ind i kroppen, det er lettere at forårsage udviklingen af ​​et patologisk immunsystemrespons.

symptomer

Der er tre hovedtyper af reaktioner, der forårsager hvæsen i lungerne under allergier:

  • Obstruktiv allergisk bronkitis;
  • Bronchial astma
  • Pulmonal allergisk eosinofili.

Obstruktiv allergisk bronkitis

Ved obstruktiv allergisk bronkitis forårsager kontakt med et allergen en betydelig stigning i produktionen i bronkiernes lumen i en tykt viskøs sekret fra særlige sekretoriske celler, som normalt producerer smøremiddel, der forhindrer slimhinden i at tørre ud med luft.

  • Hoste, ofte langvarig;
  • Svære at trække vejret
  • Hvæsen.

Rattles med allergi i et barn er oftest manifestationer af denne særlige proces. Bronchial sekretion reducerer lumen i bronchi, forårsager irritation af epitelet. Som følge heraf er der en reflekshoste, vejrtrækning er vanskelig og ledsages af vejrtrækning, der ofte høres lige fra en afstand. En sådan sygdom kan tage langvarig karakter, især med regelmæssig kontakt med allergenet.

Bronchial astma

Mekanismen af ​​sygdommen ligner ændringer i obstruktiv bronkitis. En stigning i produktionen af ​​brochiale sekretioner finder også sted, men bronchospasme er det førende symptom i denne patologi. Udviklingen af ​​inflammatoriske mediatorer (biologisk aktive stoffer, der frigives under en allergisk reaktion) fører til nedsat bevægelighed af bronchemusklerne og forårsager deres sammentrækning og signifikant indsnævring af luftvejene. De vigtigste symptomer på sygdommen:

  • Åndenød. Et kvælningsangreb opstår pludselig efter kontakt med et allergen;
  • Øget respirationsfrekvens med betydeligt vanskeligheder ved udånding;
  • Overdreven hvæsende vejrtrækning ved vejrtrækning.

Et astmaangreb kan vare fra flere minutter til flere timer. I tilfælde af langvarig strømning kræves inhalatorer.

Pulmonal allergisk eosinofili

Allergisk eosinofili i lungerne er en sjælden patologi, som detekteres i tropiske områder. Denne form for respiratorisk allergi påvirker lungevæv. En stigning i sekretionsproduktionen krænker gasudveksling i alveolerne (strukturelle enheder i lungerne). Symptomerne på sygdommen, der fører til symptomer, er vejrtrækningsbesvær og hoste. Rattler i lungerne for denne allergi er ikke så udtalte og tydeligt kun hørbare, når de lytter med et stetoskop.

behandling

Behandling af respiratoriske allergier har til formål at undertrykke en allergisk reaktion og eliminere symptomer.

De stoffer, der anvendes til åndedrætsallergier, omfatter:

  1. Antiallergic - Telfast, Zyrtec, Erius (ordineret til regelmæssig kontakt med allergen-pollinose, husholdningsallergier). Rattles for allergi hos et barn kræver brug af særlige "børn" antihistaminer med minimale bivirkninger, for eksempel Claritin i sirup;
  2. Bronchodilatorer (Beta2-adrenomimetika) - Berotec, Salbutamol (med markeret bronkospasme);
  3. Glukokortikosteroider: Becluson, Flixotid (med svær forlænget forløb af sygdommen). De blokerer produktionen af ​​allergiske mediatorer, reducerer betændelse og overproduktion af slim;
  4. For at undertrykke overdreven slimdannelse og reducere dets viskositet anvendes sekretolytika - Ambroxol og Lasolvan. Disse stoffer kan tages i form af indånding ved hjælp af en inhalationsanordning - en forstøver, der er også aerosolformer. Tabletter eller sirupper er egnede til den aktuelle behandling.

forebyggelse

Først og fremmest er det værd at nævne de irriterende faktorer for bronchi:

  • Rygning (både aktiv og passiv);
  • Skadelige arbejdsforhold (produktion, hvor der er aktiv fordampning af kemikalier);
  • Hypotermi og irritation af luftveje med kold luft.

Forekomsten af ​​en allergisk reaktion kan fremkalde enhver inflammatorisk proces i bronkulens slimhinde. Derfor bør de ovennævnte faktorer omhyggeligt undgås ved overlejring eller tilstedeværelse af anfald i historien.

http://allergick.com/hripyi-v-legkih-pri-allergii.html

Lungelergi

Allergiske sygdomme i lungerne - fænomenerne i medicin er ikke så hyppige, den eneste undtagelse i denne henseende er astma. For eksempel findes allergisk lungebetændelse hos kun 3% af alle lungebetændelsessager.

Læger mener, at hovedårsagen til denne sygdom betragtes som en generel følsomhed overfor allergier, der er forbundet med overdreven aktivitet i kroppen af ​​hormonhistamin.

Allergiske sygdomme i lungerne

Der er flere vigtigste:

  1. Bronchial astma. Dette er nok den mest almindelige sygdom af denne art. Det er karakteriseret ved åndenød og svært ved at trække vejret op til anfald.
  2. Bronchopulmonal aspergillose. Udtrykt i respiratorisk dysbiose.
  3. Eksogen alveolitis. Afviger overfølsomheden af ​​lungerne.
  4. Allergisk laryngitis. Det begynder med ødem i strubehovedet, så går ind i bronchi.
  5. Leffler syndrom. Det er kendetegnet ved inflammatoriske infiltrater.
  6. Tropisk pulmonal zosinofili.
  7. Der er andre sygdomme af denne type, men de er ekstremt sjældne.

Bronchial astma med hvæsen i lungerne

For det første beskriver vi den mest almindelige sygdom - bronchial astma.

Årsager og typer af sygdom

Der er arvelig astma, arvelig, professionel og i de fleste tilfælde allergisk. Ailment kan tage flere former:

  1. let - det kan pludselig forekomme i form af hvæsen og åndenød, men efter et øjeblik forsvinder det næsten uden spor
  2. medium - det kan komme hver 1-2 måned; som regel stoppes ved indånding;
  3. alvorlige anfald, op til kvælning, kan forekomme dagligt; I disse tilfælde er nødhjælp nødvendig.

I alle tilfælde skal du huske at allergisk astma ikke kan helbredes helt uden at fjerne allergenet. Dette kan være indendørs støv, dyrehår, pollen og meget mere.

Symptomer og behandling

Sygdommen begynder med vanskeligheder med at trække vejret, åndenød, tyngde i brystet. Dette skyldes akkumulering af sputum i bronchi på grund af udseendet af et eksternt irriterende, allergen medicin eller mad.

Åndedrættet bliver fløjtende. Der er hoste og brystsmerter.

Allergisk bronchial astma behandles i kombination.

Inhalatorer og bronchodilatormedicin bruges til at lette vejrtrækningen. For at bekæmpe allergier er antihistaminer ordineret til patienten, for eksempel suprastin, til at begynde med.

Komplikationer efter astma:

  • Den mest almindelige komplikation er lungebetændelse;
  • akut respiratorisk svigt
  • spontan pneumothorax; karakteriseret ved brud på lungevæv;
  • pneumomediastinum; udtrykt i resterende ophobning af luft, ledsaget af udtalt smerte.

Broncho-pulmonal aspergillose

Sygdommen er forårsaget af mikroskopiske aspergillus svampe. De multiplierer aktivt og aktiverer allergiske reaktioner i form af hoste, vejrtrækningsbesvær, smerte.

Disse svampe er omkring os bogstaveligt overalt, men de påvirker de indre organer af mennesker, der er udsat for allergi.

I fremskredne tilfælde kan sygdommen føre til bronchiectasis, hvorefter lungevævets død kan begynde.

Behandling udføres sædvanligvis med antifungal behandling. Men nogle gange, i komplicerede tilfælde, er kirurgi påkrævet med fjernelse af de berørte områder af lungen.

Eksogen alveolitis

Denne sygdom kaldes også pneumonisk overfølsomhed, når åndedrætssystemet reagerer skarpt på udseendet af et allergen.

For første gang blev der som en særskilt sygdom diagnosticeret allergisk alveolitis hos landmænd, der længe havde været i kontakt med hø. I modsætning til mange allergiske lidelser begynder denne sygdom med en hurtig stigning i temperatur, hoste og fysisk svaghed. Det er svært for en person at trække vejret, symptomer på åndedrætssvigt forekommer.

I milde former behandles sygdommen med inhalationer og i alvorlige tilfælde med hormonelle lægemidler.

Leffler syndrom

En anden farlig type pulmonal allergi.

Med dette syndrom i åndedrætssystemet dannede mikroforseglinger - infiltrerer. De er skabt af en særlig type blodlegemer kaldet zosinophils. Det høje indhold af disse stoffer er en allergisk reaktion i kroppen. Det er nysgerrig, at sygdommen meget ofte ved sygdomsbegyndelsen er næsten asymptomatisk og kan forsvinde i sig selv uden spor. Han har heller ingen aldersfunktioner.

I en alvorlig form for sygdom stiger patientens temperatur kraftigt, sputum af gul farve er forbudt - det er sådan, at døde zosinofiler fjernes fra kroppen. Med denne udvikling af syndromet anvendes stærke stoffer i form af steroidhormoner.

Ofte er det bare at opretholde immunforsvaret og tage ekspektoranter.

Tropisk lunge eosinofili

I Rusland forekommer denne sygdom kun lejlighedsvis - det er bragt til os fra Indien eller Sydamerika, hvor der er helminthiske parasitter, der kan forårsage det.

Symptomer ligner Loeffler syndrom, kun hoste er oftest tørre. En anden sygdom er kendetegnet ved en stigning i lymfeknuder, især hos børn. Dens største fare - overfloden af ​​zozinofilov kan forårsage pneumosklerose, som igen kan føre til indlysende åndedrætsbesvær.

Kan jeg kurere mig selv?

Som vi allerede har nævnt, af de ovennævnte lungelergier, kan kun Lefflers syndrom forsvinde uden behandling, og hvis en person har et veludviklet immunforsvar, og han er ikke mere syg.

Forsinkelse af sygdommen er fyldt med komplikationer, blandt hvilke udmærker lungebetændelse og bronchial astma. Plus, kun en allergiker er i stand til korrekt at identificere allergenet og ordinere behandling fra det.

Kun en læge kan vælge den rigtige medicin baseret på patientens alder og generelle tilstand. Hvis du ikke gør dette, vil sygdommen komme tilbage til dig ved at gå ind i kronisk form.

Næsten ingen folkemedicin eller særlig let mad, der kan helbrede allergier af nogen art helt. De kan kun lindre symptomerne, lindre smerte, forbedre vejrtrækningen, men de kan næppe overvinde årsagen til sygdommen.

Anbefalinger fra læger og livsstilsændringer

For personer, der er udsat for lungelergier, anbefaler lægerne, at du har en inhalator og passende piller med dig, især i løbet af den sæsonbestemte tid, hvor din sygdom normalt forværres.

Det anbefales, når det er muligt, at gå til havet mindst en gang om året. Det er endda muligt at skifte bopæl, hvis din by har en dårlig miljømæssige situation eller ændre livsstil (let mad, sport, god søvn).

Ofte renser huset vådt og ventilerer rummet.

Undergå regelmæssige røntgenbilleder! Det vil spare dig for mange sygdomme, hvis du genkender dem i tide.

Kort sagt: Lyt ofte på din krop, læger og websteder, der er populære taler om medicin.

Nyttig video

Video om, hvordan man skelner allergisk host fra infektiøs.

http://medic.land/allergiya/simptomy/dyhatelnaya-sistema/legkie/a-2.html

Eksogen allergisk alveolitis lunge, hvordan man behandler sygdommen

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) er en patologi i åndedrætssystemet forårsaget af øget følsomhed af bronchioles væv (bronchiale træarter) og alveoler (ende i luftvejssystemet i lungen) til bestanddelene af organisk støv.

Sygdommen betegnes også af betingelserne hypersensitiv interstitiel pneumonitis, inhaleret pneumopati.

I de senere år er antallet af patienter med denne sygdom steget støt, så meget opmærksomhed er blevet givet til undersøgelsen.

Hvad er eksogen allergisk alveolitis i lungerne

EAA er en patologisk proces, der involverer lungevæv som reaktion på en årsagssammenhængende faktor.

Udviklingen af ​​en hyperergisk (stærkt udtalt) reaktion i lungeparenchymen afhænger af de antigene egenskaber ved ydre stimuli og på menneskets reaktion.

Overfølsomhed fører til nederlag af bronchioles og alveoler, hvilket forårsager sygdomsrelaterede symptomer.

Ved den første fase af sygdommen i lungerne dannes granulomer.

I fremtiden ændrer lungerne gradvist deres struktur, normale væv erstattes af bindemiddel.

Nogle funktioner går tabt, ilt sult opstår, og kardiovaskulærsystemet lider.

Inhalationspneumopatier opdages oftest blandt personer, der er involveret i landbrugsaktiviteter.

Årsager til sygdom

Etiologiske faktorer, der fører til forekomsten af ​​eksogen allergisk alveolitis, er opdelt i flere grupper, det er:

  • Bakteriel - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, termofile actinomycetes og andre bakterier.
  • Svampemikroorganismer, herunder skimmelsporer.
  • Proteinantigener er af animalsk oprindelse. Denne gruppe omfatter ekskrementer af fugle af forskellige arter, svin, kvæg, fisk støv, hvedevæv antigener, produkter af mider aktivitet.
  • Antiger af vegetabilsk oprindelse. Disse er oftest cedarsavsmuld, antigener af hvedemel, eg, mahogni, kaffeekstrakter, støbeformet strå, støv med partikler af hamp, bomuld, hør og andre planter.
  • Antigener af stoffer. EAA forekommer i de fleste tilfælde under langvarigt arbejde med enzymer, antimikrobielle stoffer og midler med proteinkomponenter.

Der er en række brancher, hvor du kan købe sygdommen, det er:

  • Landbrug. Risikogruppen omfatter arbejdstagere, der plejer fjerkræ og stort husdyr, dem, der beskæftiger sig med forarbejdning af korn, foder, ensilage og hø.
  • Tekstilindustrien. Langsigtet håndtering af hør, bomuld, pels øger risikoen for udvikling af lungesygdomme, herunder EAA.
  • Træbearbejdning produktion. Farlig for bronchiolerne og alveolerne er frigivet under produktionen af ​​papir, der behandler træ.

De mest almindelige sorter af EAA omfatter:

  • Farens lunge. Denne sygdom er karakteristisk for de områder, hvor vejret er overvejende koldt og fugtigt;
  • Fjerkræ opdrætter lunge;
  • Narkotikaallergisk alveolitis. Desuden forekommer allergifremkaldende virkninger af lægemidler ikke kun i deres udvikling, men også i behandlingen af ​​patienter med sensibilisering overfor et bestemt lægemiddel.

Ud over de hyppige subtyper af EAA er der ret sjældne, hvoraf nogle har eksotiske navne.

For eksempel - sygdommen vaskes i saunaen, lada sygdom, lungen af ​​indbyggerne i New Guinea.

Alle disse sygdomme og en række andre forener sig under udtrykket eksogen allergisk alveolitis, fordi de har et lignende klinisk billede, immunologiske og patologiske ændringer.

patogenese

Patogenesen af ​​EAA undersøges i øjeblikket, så der er ingen ubestridelige oplysninger om, hvad der sker med sygdommen.

I undersøgelsen af ​​patienter med "landbrugerens lunger" i deres serum i 80% af tilfældene blev der fundet hemmende antistoffer mod høje antigener, der er i forfaldet.

Hos patienter med EAA blev overfølsomhedsreaktioner af type 1 og 4 bekræftet.

Det er bevist, at antigenerne af organiske støvkomponenter stimulerer aktiveringen af ​​komplementet, der er ansvarligt for kroppens immunrespons.

Histologiske ændringer i lungevæv hos dem, der lider af eksogen allergisk alveolitis, er direkte afhængige af sygdomsformen, og der er kun tre af dem - akut, subakut og kronisk.

  • I den akutte form giver en histologisk undersøgelse mulighed for at detektere ødem af interstitielt væv, infiltration af den interalveolære septa og alveolerne selv ved lymfocytter, histiocytter, plasmaceller.
  • For det subakutiske stadium EAA er dannelsen af ​​sarcoidgranulomer typisk. Processerne af vævsproliferation begynder gradvis, interstitiel og intraalveolær fibrose dannes. De resulterende granulomer er ens i struktur til mykotiske, tuberkuløse og sarcoide granulomer, hvorfor det er så vigtigt at foretage en differentialdiagnose. Et par måneder efter kontakt med allergenet forsvinder granulomer hos patienter med EAA.
  • Den kroniske form af sygdommen er histologisk kendetegnet ved interstitiel fibrose og bronchiole deformitet. Udseende af områder af distelektase og emfysem er mulig. Fibroblaster omgivet af collagenfibre blev påvist i testmaterialet.

En immunfluorescerende lungevævsbiopsiprøve detekterer immunkomplekser deponeret på væggene af alveolerne.

Symptomer på sygdommen

De vigtigste symptomer på EAA:

  • Alvorlig åndenød og følelse af åndenød;
  • Varm hoste
  • Smerter i hovedet;
  • Reduceret ydeevne
  • svaghed;
  • Periodiske perioder med stigning i kropstemperaturen.

Det kliniske billede af sygdommen afhænger af hvilket stadium den patologiske proces er:

  • Akut stadium. Det forekommer i de fleste tilfælde 4-12 timer efter at kroppen er i kontakt med allergenet. Den irriterende kommer ind i luftvejene ved indånding eller kan indgives sammen med mad eller medicin via munden. På dette stadium af sygdommen udvikler alle symptomerne sig hurtigt, patienten begynder at få kortpustetid, der er en chill og kroppens temperatur stiger. Hoste hovedsagelig tør eller med en lille sputum adskillelse, smerter i brystet, led, muskler, kan være manifestationer karakteristisk for rhinitis og hovedpine. Hvis kontakten med antigenet afbrydes, kan alle symptomer forsvinde selv uden behandling i højst to dage.
  • Subakut stadium. Det sker, hvis antigenet kommer i små mængder, men regelmæssigt. Sygdommen med alle symptomerne udvikler sig gradvist, så det er med denne form for EAA, at en syg person sjældent går til en læge rettidigt. Den subakutiske form er manifesteret af åndenød, der opstår under træning, hoste med frigivelse af slimhindeputum i en lille mængde, nedsat appetit, vægtreduktion, periodisk temperaturstigning til subfebrile tal. Gentagen kontakt med irritationen forværrer symptomerne.
  • Kronisk EAA. Det bliver, når små doser af antigen regelmæssigt kommer ind i kroppen i lang tid. En fibroseproces opstår i lungerne, det fører til progressiv, det vil sige stigende dyspnø, patienten har vægttab, cyanose, en høj grad af træthed og hæmoptyse. Lungernes funktionelle evne går tabt, og dette fører ikke kun til åndedræt, men også til hjertesvigt.

EAA, som udvikler sig hos personer i en række specifikke specialiteter, har en kendetegnende karakter, det kaldes også "mandags symptomet".

Det manifesterer sig som følger - i en patient over fem arbejdsdage er alle manifestationer af sygdommen udtalt, men i weekenden falder de og ved mandag bliver det meget bedre.

Med begyndelsen af ​​hverdage begynder alle symptomerne at vokse igen. Og sådanne ændringer sker hver uge.

diagnostik

Diagnosen er sat ud fra en omfattende undersøgelse, der omfatter:

  • Historie tager. Det er nødvendigt at præcisere patientens faglige aktivitet, om der er lignende sygdomme blandt slægtninge.
  • Indsamling af klager. Det er nødvendigt at finde ud af i detaljer på hvilket tidspunkt symptomerne på sygdommen opstår, hvad der bekymrer sig mere, og når de akutte manifestationer aftar.
  • Auskultation af lungerne.
  • Bryst røntgen.
  • Beregnet tomografi.
  • Spirometri og bronkoskopi.
  • Blodprøven er nødvendig for at fastslå det inflammatoriske respons, niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin.
  • Provokative test. Hvis EAA er mistanke om, introduceres en inhalations aerosol med det mistænkte antigen, hvorefter spirometri udføres.

Hvis en patient har eksogen alveolar lungesygdom, afsløres der en triad af morfologiske tegn - granulomatose, bronchiolitis, alveolitis.

Rebronchiale infiltrater og bronkchiolitis obliterans findes ofte.

En lungebiopsi tages kun, hvis de opnåede data ikke er tilstrækkelige til en diagnose.

EAA skal differentieres fra lungekræft, lymfogranulomatose, tuberkulose og en række andre sygdomme.

Hvilke læger skal konsulteres.

Eksogen allergisk alveolitis behandles af en terapeut eller pulmonologist. Hvis det er nødvendigt, sendes patienten til høring til allergisten.

behandling

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​patienter i den akutte fase af sygdommen afhænger af, hvor hurtigt kontakten med antigenet vil blive opsagt og hvor hurtigt det vil forlade kroppen.

Hvis den etiologiske faktor påvirker en person i kun få timer og i fremtiden er hans indflydelse udelukket, så er det ret nok til genopretning.

Hvis årsagsfaktoren virker på menneskekroppen i lang tid, og antigenerne kommer i store mængder, bliver patientens tilstand som regel vurderet som moderat eller alvorlig, og i dette tilfælde har han brug for medicin.

Det er normalt startet med udpegelse af kortikosteroider, de bruges til at reducere inflammation og allergiske reaktioner. Som regel er det hormonelle lægemidler, der skal ordineres af en læge.

Ved valg af indledende dosis hormoner og den samlede varighed af deres modtagelse tages i betragtning:

  • Sværhedsgraden af ​​symptomer på EAA;
  • Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme;
  • Ændringer opdaget på røntgenbilleder og blodprøver;
  • Patientens alder og kropsvægt.

I de fleste tilfælde behandles den akutte fase af sygdommen med hormoner i en måned. Subacute omkring tre måneder.

Kortikosteroider annulleres efter vurdering af ændringer i laboratoriedata og patienters trivsel. På baggrund af afbrydelsen af ​​hormoner foreskrives antihistaminer og bronkodilatatorer.

Hvis sygdommen straks ledsages af åndenød og hoste, tilsættes bronchodilatorer til hormonerne.

Med udviklingen af ​​fibrose er der brug for medicin for at lette resorptionen af ​​bindevæv.

I fremskredne tilfælde, det vil sige, når kardiovaskulærsystemet lider, vælges yderligere medicin for at forbedre hjerte muskelens funktion.

Efter en vellykket genopretning skal patienten være under medicinsk observation i flere år.

Prognosen for patienter med EAA er gunstig, hvis patologien opdages i et tidligt stadium, kontakt med antigenet gentages ikke længere, og hvis behandlingen udføres fuldstændigt og til tiden, hvis det er nødvendigt.

forebyggelse

Vigtigt reducere risikoen for EAA hos arbejdstagere beskæftiget i landbrugsproduktionen, kan automatisere processerne i forbindelse med forarbejdning af korn, foder, mel.

Visse hygiejniske standarder skal opretholdes i produktionen, især for lokaler til husdyr og fjerkræ.

Arbejdere i visse specialiteter skal have åndedrætsværn og passende beskyttelsestøj.

Forebyggelse af EAA, der udvikles under påvirkning af stoffer, er deres rationelle udnævnelse (dette gælder fuldt ud antibiotika). Ved foreskrivelse af medicin bør allergisk anamnese overvejes.

Patienter, der har oplevet en akut og subakut sygdomsform, er det ønskeligt at skifte job.

Kliniske og epidemiologiske undersøgelser bør udføres i virksomheder, der potentielt er farlige på grund af den mulige forekomst af EAA blandt arbejdstagere.

Ved udførelsen af ​​de personer, der har brug for yderligere inspektion, kommer i lyset.

Forebyggelse af EAA for dem, der allerede har haft inhalationspneumopati (aspiration), er at undgå at komme i kontakt med årsagsfaktoren.

http://allergiik.ru/alveolit-legkix.html
Flere Artikler Om Allergener