Allergisk dermatitis hvor lang tid tager det

Med en sådan sygdom som allergisk dermatitis er symptomerne på mange måder ligner manifestationerne af akut eksem. I første fase dannes der ret store røde pletter på huden, på baggrund af hvilken der dannes små blisterformationer. Som regel er der mange af dem, og efter deres tømning forbliver spor på huden, og skalaer og skorper kan forekomme. Deres bulk er normalt koncentreret i steder med direkte kontakt med allergenet.

Men da sygdommen rammer hele kroppen som helhed, kan sekundære fokaler for skade være placeret andetsteds. Som regel er det en lille hævelse, rødme, blærer osv. Ledsaget af kløe.

Allergisk dermatitis hos voksne

Allergisk dermatitis forekommer for første gang, normalt i en tidlig alder og ledsages af kløe og udslæt.

Allergisk dermatitis hos voksne forekommer i en akut form, uanset at allergenet er konstant i kroppen. Alvorlig allergisk dermatitis hos voksne afhænger af aldersfaktorer, miljøforhold osv.

Allergisk dermatitis hos børn

Allergisk dermatitis hos børn anses for at være meget almindelig. Dette skyldes primært utilstrækkelig dannelse af immun- og fordøjelsessystemerne samt manglende evne til at behandle skadelige stoffer tilstrækkeligt, hvilket resulterer i en allergisk reaktion.

Allergisk dermatitis hos børn manifesteres af hævelse, kløe, blærer og røde pletter på overfladen af ​​huden.

På grund af hudirritation begynder barnet at ridse det, som et resultat af hvilken skorpe danner, hvilket giver barnet en masse ulejlighed, hvilket forårsager irritabilitet og ubehag. Allergiske manifestationer kan forekomme på panden, på kinderne på arme, ben og hoved. I en ældre alder kan lokaliseres til albuebøjningerne.

Allergisk dermatitis hos spædbørn

Allergisk dermatitis hos spædbørn kan udvikle sig både med kunstig og naturlig fodring. Det antages, at grundlaget for denne sygdom er genetisk prædisponering.

Til gengæld kan mad fremkalde dets udvikling, problemer med tømning af tarmene, overdreven svedtendens, overdreven tørhed af huden, eksponering for det af forskellige kemikalier. Ifølge undersøgelser forekommer allergisk dermatitis ofte som følge af en negativ reaktion fra kroppen til mælk, æg, fisk og sojaprotein. Ubalanceret ernæring af moderen under fødsel, brugen af ​​meget allergifremkaldende fødevarer, dårlig kost samt forskellige risici og vanskeligheder under graviditeten kan bidrage til udviklingen af ​​allergisk dermatitis hos spædbørn. Der er også en antagelse om, at risikoen for allergisk dermatitis er forhøjet hos børn, der er overnourished, fordi kroppen kan vise en negativ reaktion på grund af konstant overfeeding.

Samtidige sygdomme som tarmdysbiose, infektion med orme, gastritis spiller også en rolle i udviklingen af ​​allergisk dermatitis.

De mest almindelige symptomer hos dermatitis spædbørn er tør hud og dannelse af blæseudslæt, skællet hud, rødme og kløe på kinderne.

http://allergii.info/lekarstva/allergicheskiy-dermatit-skolko-dlitsya.html

Hvor længe varer allergisk dermatitis?

Symptomer på atopisk dermatitis

Med en sådan sygdom som allergisk dermatitis er symptomerne på mange måder ligner manifestationerne af akut eksem. I første fase dannes der ret store røde pletter på huden, på baggrund af hvilken der dannes små blisterformationer. Som regel er der mange af dem, og efter deres tømning forbliver spor på huden, og skalaer og skorper kan forekomme. Deres bulk er normalt koncentreret i steder med direkte kontakt med allergenet. Men da sygdommen rammer hele kroppen som helhed, kan sekundære fokaler for skade være placeret andetsteds. Som regel er det en lille hævelse, rødme, blærer osv. Ledsaget af kløe.

Allergisk dermatitis hos voksne

Allergisk dermatitis forekommer for første gang, normalt i en tidlig alder og ledsages af kløe og udslæt. Allergisk dermatitis hos voksne forekommer i en akut form, uanset at allergenet er konstant i kroppen. Alvorlig allergisk dermatitis hos voksne afhænger af aldersfaktorer, miljøforhold osv.

Allergisk dermatitis hos børn

Allergisk dermatitis hos børn anses for at være meget almindelig. Dette skyldes primært utilstrækkelig dannelse af immun- og fordøjelsessystemerne samt manglende evne til at behandle skadelige stoffer tilstrækkeligt, hvilket resulterer i en allergisk reaktion.

Allergisk dermatitis hos børn manifesteres af hævelse, kløe, blærer og røde pletter på overfladen af ​​huden. På grund af hudirritation begynder barnet at ridse det, som et resultat af hvilken skorpe danner, hvilket giver barnet en masse ulejlighed, hvilket forårsager irritabilitet og ubehag. Allergiske manifestationer kan forekomme på panden, på kinderne på arme, ben og hoved. I en ældre alder kan lokaliseres til albuebøjningerne.

Allergisk dermatitis hos spædbørn

Allergisk dermatitis hos spædbørn kan udvikle sig både med kunstig og naturlig fodring. Det antages, at grundlaget for denne sygdom er genetisk prædisponering. Til gengæld kan mad fremkalde dets udvikling, problemer med tømning af tarmene, overdreven svedtendens, overdreven tørhed af huden, eksponering for det af forskellige kemikalier. Ifølge undersøgelser forekommer allergisk dermatitis ofte som følge af en negativ reaktion fra kroppen til mælk, æg, fisk og sojaprotein. Ubalanceret ernæring af moderen under fødsel, brugen af ​​meget allergifremkaldende fødevarer, dårlig kost samt forskellige risici og vanskeligheder under graviditeten kan bidrage til udviklingen af ​​allergisk dermatitis hos spædbørn. Der er også en antagelse om, at risikoen for allergisk dermatitis er forhøjet hos børn, der er overnourished, fordi kroppen kan vise en negativ reaktion på grund af konstant overfeeding. Samtidige sygdomme som tarmdysbiose, infektion med orme, gastritis spiller også en rolle i udviklingen af ​​allergisk dermatitis. De mest almindelige symptomer hos dermatitis spædbørn er tør hud og dannelse af blæseudslæt, skællet hud, rødme og kløe på kinderne.

Allergisk dermatitis hos nyfødte

Allergisk dermatitis hos nyfødte er oftest resultatet af ubalanceret, abnorm eller meget allergisk næring af moderen under graviditeten. De vigtigste symptomer på atopisk dermatitis hos nyfødte er rødme på kinderne, udslæt og kløe. Denne sygdom kan også forekomme hos en nyfødt baby i tilfælde, hvor graviditeten har været komplikationer. Allergisk dermatitis hos nyfødte kan forekomme med kunstig fodring, samt med amning. Allergisk dermatitis under graviditet Hos kvinder med allergi kan allergisk dermatitis under graviditet komme tilbage på grund af produktionen af ​​cortisol i gravide kvinder, der kan hæmme allergiske reaktioner. Efter arbejdets begyndelse falder niveauet kraftigt, og symptomerne på sygdommen genoptages. Men et sådant sygdomsforløb under graviditeten er langt fra altid observeret, i nogle tilfælde kan graviditet udløse en stigning i allergiske symptomer. Hvis en kvinde ikke før allergiens begyndelse opstod under graviditeten, så var den oprindelige udseende under graviditeten på baggrund af den hormonelle omstrukturering af kroppen, reduceret dens beskyttende funktioner og nervøse tilstande.

Allergisk Medicinsk Dermatitis

Allergisk lægemiddeldermatitis eller toxicoderma manifesterer sig i form af flere læsioner på huden, der fremkommer som følge af en allergisk reaktion på et hvilket som helst stof eller stof. Udbredt allergisk dermatitis er forbundet med faktorer som ukontrolleret brug af medicin til selvbehandling, fremkomsten af ​​nye lægemidler. Toksisk medicinsk dermatitis, i modsætning til dens andre typer, der ikke er forbundet med brug af medicin, ud over skader på huden, kan påvirke nervesystemet og karsystemet samt slimhinder. Der er et ret stort antal stoffer, der oftest forårsager allergisk lægemiddeldermatitis. Disse omfatter penicillin, novocaine, streptocid, cyanocobalamin osv. Fast allergisk medicin dermatitis er karakteriseret ved udseendet af en eller mange runde eller ovalformede pletter omkring to til tre centimeter i størrelse, som ændrer deres farve og bliver brunlig i flere dage. Blærende formationer kan forekomme midt i sådanne steder. Efter at have stoppet lægemidlet forsvinder symptomerne normalt om cirka syv til ti dage. I tilfælde af gentagen brug af lægemidlet opstår tegn på sygdommen og kan koncentreres på samme sted eller på andre hudområder.

Professionel allergisk dermatitis

Professionel allergisk dermatitis er inkluderet i gruppen af ​​hudsygdomme, som udvikler sig under påvirkning af kemiske stoffer. Denne gruppe er ret omfattende og omfatter epidermit, kontaktdermatitis, olieagtig folliculitis, giftig melasma, professionelle sår og vorteformationer, eksem osv. De eneste erhvervsmæssige allergier af infektiøs natur indbefatter erysipeloid. Udover kemiske og infektiøse er der også faktorer med fysiske og parasitære virkninger på huden. Arbejdsmæssig epidermis opstår som følge af langvarig eksponering af huden til vand, skærevæsker, organiske opløsningsmidler og svage syre og alkaliske opløsninger. Symptomatologi af sygdommen omfatter en skarp tørring af huden, dets skrælning, skader i form af revner, hovedsagelig i underarmen og håndområderne. Alvorlig betændelse og infiltrering af huden er fraværende. Med professionel kontaktdermatitis opstår der en akut inflammatorisk proces på hudoverfladen på grund af direkte kontakt med en produktionsirriterende virkning. Erytem, ​​ødem, vesikulær og blærende formationer med serøs eller blodig serøs sammensætning forekommer på læsionsstedet. Patienten føler en brændende fornemmelse i det berørte område, der er smerte, mindre ofte kløe. Generelle tegn er som regel mild eller slet ikke udtrykt. Jo kraftigere virkningen af ​​stimulus, jo mere udtalte symptomerne på sygdommen. Når eksponeringen for stimulus er stoppet, svækker tegn på inflammation hurtigt nok og huden genvinder sit normale udseende. Professionel kontaktdermatitis opstår normalt inden for en kort periode efter kontakt med en lokalirriterende og er koncentreret inden for dens påvirkning af huden. Med udviklingen af ​​erhvervsmæssig allergisk dermatitis registreres der som regel en skjult periode, som man bør huske på, når man foretager en diagnose. I mange tilfælde fremkalder irritation med erhvervsmæssig allergisk dermatitis betændelse efter gentagen udsættelse for huden.

Oliefolliculitis vises på overfladen af ​​de hudsegmenter, der er i kontakt med skærevæsker, motorolier, destillater af kultjære, olie og skifer, petroleum, benzin og andre carbonhydrider eller carbonhydridholdige stoffer. Hovedsagelig er læsionerne lokaliseret i underarmen og håndregionerne, såvel som på lårets, mavenes mv. På steder med kontakt af stimulus med huden dannes comedoner og acne.

Neuro-allergisk dermatitis

Neuro-allergisk dermatitis er en betændelse i hudens overfladelag, der er forbundet med dens overfølsomhed over for virkningerne af indre eller eksterne stimuli. Bidrage til udviklingen af ​​neuro-allergisk dermatitis kan stress, sygdomme i det endokrine system, gastrointestinale organer, svækket immunitet. Som et resultat, et utilstrækkeligt svar fra immunsystemet til virkningerne af forskellige eksterne og interne faktorer. Behandling af neuro-allergisk dermatitis i hvert enkelt tilfælde, men de generelle anbefalinger omfatter styrkelse af kroppens immunsystem, udelukkelse fra kost af stærkt allergifremkaldende produkter samt begrænsning af vandprocedurer. Modtagelse af vitamin-mineralske komplekser og udførelse af fysioterapeutiske procedurer i koordination med hudlægen er mulig.

Fødevareallergisk dermatitis

Det antages, at fødevarer oftest end andre faktorer forårsager udviklingen af ​​allergisk dermatitis. Derfor er en terapeutisk hypoallergen diæt i tilfælde af en sådan lidelse som allergisk dermatitis nødvendigvis ordineret. Det skal dog tages i betragtning, at faktorer som nervesystemets tilstand, genetisk prædisponering, hudens strukturelle egenskaber, overfølsomhed over for andre stoffer også er involveret i udviklingen af ​​sådanne sygdomme som fødevareallergisk dermatitis. Fødevareallergi kan udvikle sig ved brug af et produkt, oftest er det forskellige proteiner, mindre ofte - fedtstoffer og kulhydrater. De mest almindelige fødevareallergener er æg, fisk, nødder, sojabønner, bælgplanter. De vigtigste tegn på allergisk dermatitis i forbindelse med brug af mad er smertefuld kittende irritation af huden, urticaria, eksem, hudrødhed og udslæt. Hvis du er blevet diagnosticeret med fødevareallergier, og allergenet er blevet identificeret ved hjælp af allergitest, skal denne mad udelukkes fra kosten.

Hvordan forekommer allergisk dermatitis?

Allergisk dermatitis i ansigtet

Allergisk dermatitis i ansigtet skyldes oftest brugen af ​​dårlig kvalitet eller uhensigtsmæssig kosmetik, hvorfor denne type sygdom normalt rammer kvinder. Selvom selvfølgelig hos mænd er sandsynligheden for denne lidelse også for eksempel ved anvendelse af cremer, skum, geler og lotioner før og efter barbering. Mad eller medicin kan også forårsage allergier i ansigtet. Symptomer på allergisk dermatitis på ansigtet omfatter rødme i kinderne, udslæt, hævelse, kløe. I ekstremt alvorlige tilfælde kan vævsnekrose udvikle sig med dannelse af ar.

Allergisk dermatitis i århundreder

Allergisk dermatitis på øjenlågene er præget af deres hævelse og hyperæmi, udslæt af udslæt, smerteligt kittende irritation. Huden på øjenlågene bliver varm, grov, tørret ud eller omvendt bliver våd. Med udviklingen af ​​dermatitis på øjenlågene er det muligt at vedhæfte allergisk conjunctivitis, ledsaget af klæbende transparente sekretioner, skæring i øjnene. Med allergisk dermatitis på øjenlågene kan patienten blive generet af hovedpine, generel svaghed, kuldegysninger. Sådanne lidelser opstår oftest på grund af brugen af ​​kosmetik eller medicin.

Allergisk dermatitis på hænderne

Allergisk dermatitis på hænderne manifesterer sig som symptomer som kløe og tørhed i huden, dets grovhed og rødme. Husholdningskemikalier, kosmetik og stoffer, mad, uld, pollen, svamp osv. Kan være provokerende faktorer for udviklingen af ​​allergisk dermatitis på hænderne. Stress og overarbejde, ubalanceret kost kan også påvirke udseendet af en allergisk reaktion.

Allergisk dermatitis på benene

Allergisk dermatitis på benene er ganske almindelig. Benene bliver dækket af udslæt, rødme og kløe vises. Det berørte område kan omfatte forskellige områder af hudens hud - lår, ben og fødder. Kontakt med irriterende tøj kan fremkalde allergier på benene, og den konstante gnidning og ridsning af de berørte områder fører til dannelse af sekundære læsioner - revner, ridser gennem hvilke mikrober kan trænge ind, hvilket medfører risiko for betændelse. Når en infektion introduceres, kan behandling med antibiotika kun forværre situationen, da mange af dem er allergener. Det er derfor, at forhindre udvikling af komplikationer bør undgå at kæmme huden og udseendet af skade. Sådanne faktorer som mad, svampe, bakterier, plantepollen, negative miljøeffekter osv. Kan også forårsage allergier på benene.

Allergisk dermatitis på hovedet

Allergisk dermatitis på hovedet kan udløses af sygdomme i det endokrine system, fordøjelseskanalen, hormonelle problemer, psyko-følelsesmæssig overbelastning. Forskellige kosmetiske produkter kan forårsage allergisk dermatitis på hovedet - hårmasker, skyllemidler, shampooer, hårfarvestoffer, lakker, mousses, skum og stylinggeler. Hvis PH af hovedbunden forstyrres, kan brugen af ​​vand af lav kvalitet, der indeholder urenheder, der forårsager irritation, påvirke udviklingen af ​​atopisk dermatitis. De vigtigste symptomer på allergisk dermatitis i hovedbunden er kløe og skrælning af huden, tilstedeværelsen af ​​rødme og knuderende formationer, udtynding og tarnering af håret samt deres tab og skæl. Hvis allergien er forårsaget af en svamp, kan den inflammatoriske proces omfatte øjenbrynene, ansigtet og øremløbet.

Allergisk dermatitis på øjnene

Allergisk dermatitis på øjnene påvirker øjnens hud og kan ledsages af allergisk conjunctivitis. I dette tilfælde kan der forekomme en akut allergisk reaktion ved brug af medicin eller kosmetik. De vigtigste manifestationer af sygdommen er rødme og hævelse af øjenlågene, puffiness i ansigtet, rive og smertefulde smerter i øjnene, kløe, brændende, udslæt. Ved øjenlågens kroniske dermatitis forårsaget af brug af stoffer udvikles symptomer som regel gradvist: huden på øjenlågene begynder at svulme lidt, bliver tykkere, og hyperæmi fremkommer. Derefter tørrer huden ud og krymper, udslæt og formationer af anden art vises. Før udviklingen af ​​patientens kliniske manifestationer, som regel smerter, kløe eller brændende i øjnene. Skader på øjenlågene er sædvanligvis symmetriske.

Allergisk dermatitis i ljummen

Allergisk dermatitis i ljummen manifesteres af betændelse i huden i lyskeområdet, udseende af udslæt, røde pletter, kløe. I dette tilfælde kan en lokal allergisk reaktion skyldes brugen af ​​kosmetiske midler - sæbe, spray, gel eller fløde til intim hygiejne mv., Som indeholder stoffer, der forårsager overfølsomhed hos patienten. Allergisk dermatitis i ljummen kan ledsages af kløe af vulva, skrotum. Syntetiske undertøj eller mikropartikler af pulver, der forbliver på det efter vask, kan også forårsage irritation, hvis patienten er allergisk over for syntetiske stoffer eller vaskemidler.

Allergisk dermatitis på bagsiden

Allergisk dermatitis på bagsiden kan opstå som følge af udsættelse for huden af ​​mekaniske eller kemiske irritationsmidler. Dens vigtigste manifestationer er bagsiden af ​​overfladen, dannelsen af ​​små knuder, blærer, smertefuld kittende irritation, rødme i huden. Årsagen til udviklingen af ​​allergisk dermatitis på bagsiden kan også være iført stramme eller syntetiske tøj, der forårsager friktion og irriterer huden. Ved allergisk dermatitis kan udslæt spredes gennem ryggen, ledsaget af en kontinuerlig rødning af hele overfladen af ​​huden eller dens individuelle sektioner.

Allergisk dermatitis i kønsorganerne

Allergisk dermatitis i kønsorganerne kan være forårsaget af faktorer som candidiasis, hæmorider eller analfissur, kropslus, ormestimulering, skabb, følelsesmæssig overstyring mv. erythematøs base. Allergisk dermatitis i kønsorganerne kan være en konsekvens af udviklingen af ​​seborré i hovedbunden. Som regel er det kendetegnet ved kønspruritus, tilstedeværelsen af ​​læsioner af en lys rød eller gul-pink farve. For seborré i kønsorganer anbefales kvinder at anvende specielle puder, som indeholder en opløsning af basalt aluminiumacetat, samt anvendelse af salver indeholdende kortikosteroider og forskellige antipruritiske midler.

Allergisk dermatitis på underlivet

Allergisk dermatitis på underlivet kan forekomme med direkte eksponering for hudirritation, f.eks. Med friktion (fysisk faktor), ved brug af kosmetik eller medicin (kemisk faktor), med allergier over for planter (biologisk faktor). Kontaktområdet med kontaktdermatitis er lig med kontaktområdet med allergenet. Ved længerevarende kontakt med en irritation kan kronisk dermatitis udvikle sig. Sygdomme som herpes, scabies osv. Kan påvirke udseendet af allergisk dermatitis på maven. Efter forudgående konsultation med en læge kan lokale hormonale salver blive ordineret til behandling, og både kunstige og naturlige antiseptiske midler kan anvendes til fugtig dermatitis., egebark osv. Hvis der er opstået psyko-følelsesmæssige faktorer i udviklingen af ​​dermatitis, kan sedationsmedicin ordineres. I nærvær af comorbiditeter er behandlingen af ​​den underliggende sygdom først nødvendig.

Allergisk dermatitis på nakken

Allergisk dermatitis på nakken kan manifestere sig som øget pigmentering og keratose, kløe, udslæt og rødme. Allergisk dermatitis på nakken kan skyldes sådanne irritationer som sved, kosmetik, forskellige halssmykker og mad.

referencer Dermatitis

- inflammatorisk hudlæsion, der udvikler sig på stedet for påvirkning nat. eller ham. faktorer.

Den nationale skole af dermatologi identificerer udtrykket "dermatitis" med begrebet "kontaktdermatitis" og anser det forkert at kalde dermatitis af en hudlæsion på grund af en kontaktfri vej til kroppen. For eksempel skal ændringer på huden, der hidrører fra den orale eller parenterale indgivelsesvej, kaldes toksidermimii. På samme tid anvendes udtrykket "dermatitis" stadig til visse hudsygdomme med forskellige udviklingsmekanismer: Dühring-sygdom, progressiv pigmentdermatitis, atonisk dermatitis og ap.

Udtrykket "dermatitis" anvendes traditionelt i to tilfælde: til karakterisering eventuelle ændringer som følge af kontakt af stoffet med huden, en simpel dermatitis (Ortotopisk, toksisk), og som synonym for allergisk kontakteksem.

Allergiske mekanismer er ikke involveret i forekomsten af ​​simpel dermatitis. Det er forårsaget af såkaldte obligatoriske stimuli, dvs. dem der forårsager en inflammatorisk reaktion hos enhver person. Dette er kemisk. stoffer (syrer, alkalier), mekaniske (attritioner) og fysiske. faktorer (temperatura, røntgen og ultraviolette stråler), planter (hydrat Ranunkel, fraxinella, indlæg, stjerneanis giftige, milkweed, brændenælde, pastinak et al.). Årsag til allergisk kontakteksem - valgfrie stimuli, der forårsager en inflammatorisk reaktion i huden kun i individer med en genetisk disposition for udvikling af denne sygdom og ændret immunitet. Disse omfatter metalioner, gummi, syntetiske polymerer, kosmetik, medicin, nogle planter. Enkel dermatitis kan forekomme efter en enkelt kontakt med stærk irritation eller efter gentagen kontakt med middelværdier. I modsætning til allergisk kontaktdermatitis er en inkubationsperiode ikke nødvendig for forekomsten af ​​simpel dermatitis. Nogle kem. stoffer. cement, besidder egenskaberne af obligatoriske irritanter og allergener.

Allergisk kontaktdermatitis

Allergisk kontaktdermatitis

allergisk dermatitis, eksematøs dermatitis, allergisk kontakteksem - inflammatoriske allergiske hudlæsioner udvikle i stedet for direkte kontakt af det stof, som organet er sensibiliseret som følge af tidligere eksponering.

Etiologi og patogenese af allergisk kontaktdermatitis

Antallet af stoffer med potentielle egenskaber ved kontakt allergener er meget stor, samt de muligheder, som de kan komme i kontakt med huden, er uendelige. Men kun visse kem. stoffer er ansvarlige for forekomsten af ​​allergisk kontaktdermatitis. Disse stoffer, kaldet haptens, har en lav mol. masse (500-1000 dalton), trænger let ind i huden og kan bindes kovalent med kemikalier. protein elementer i kroppen. I nogle tilfælde kan stofferne ikke selv virke som haptener, men produkterne af deres metabolisme. Forsinket hypersensitivitet induceret lettest kontakt med stoffer, som opløser huden fedtstoffer eller produkter, der kan et trængt ind i stratum corneum af overhuden og besidder affinitet for de epidermale celler. Et agents evne til at forårsage allergisk kontaktdermatitis afhænger af dets evne til at binde til proteiner. Årsagen til allergisk kontaktdermatitis kan være en række kemiske. stoffer, medicin, planter. I modsætning til simpel dermatitis forekommer allergisk kontaktdermatitis kun hos visse personer, der er i kontakt med dette stof, og kun ved gentagen kontakt med det. Allergisk kontaktdermatitis kan være et resultat af systemisk brug af lægemidlet hos personer, der tidligere er sensibiliseret med dette lægemiddel eller kem. et stof med lignende antigene determinanter. Allergi opstår inden for 7-10 dage efter den første kontakt med en potentiel allergen, ofte til udvikling af kontaktallergi kræver gentagne og langvarig eksponering af det sensibiliserende middel, endda år, i tilfælde af erhvervsmæssig overfølsomhed.

En af de stærkeste kontaktallergener er saften fra planter fra sumachfamilien, hvoraf der er 100-150 arter. Ca. 70% af de personer, der er i kontakt med sumacs "gift", lider af allergisk kontaktdermatitis. Allergisk genese af allergisk kontaktdermatitis bekræftes af, at personer, der aldrig har været i kontakt med denne plante (europæere) ikke udvikler allergisk kontaktdermatitis.

For forekomst af allergisk kontaktdermatitis skal hapten trænge ind i huden, kontakte proteinet, danne et antigen. Stor betydning i denne proces er knyttet til Langerhans-cellerne, som findes i epidermier, tymus og lymfeknuder. Langerhans-celler har en specifik affinitet for stoffer med lav mol. masse (haptens). I denne henseende antages det, at disse celler absorberer haptenen, når den passerer gennem epidermis, konjugerer den med proteiner og omdannes til et komplet antigen. Derefter antigenet med den samme celle overføres til de regionale lymfeknuder, der forøger antallet af T-lymfocytter sensibiliserede T-lymfocytter fra lymfeknuder migrerer ind i huden og blodet. Denne proces tager næsten 10 dage - inkubationsperioden. Hvis kemisk Agent igen i kontakt med patientens hud, allergisk kontakteksem udvikler inden for 12-48 timer. Det er den tid (reaktionstid) er kortere end inkubationsperioden som i huden T-lymfocytter sensibiliseret for et stof. Interaktionen af ​​T-lymfocytter med antigen resulterer i produktion af lymfokiner, indtast inflammatoriske fokus neutrofiler, basofiler, lymfocytter, eosinofiler, skader på hudceller, som manifesterer symptomer på allergisk kontakteksem. Denne overfølsomhed er et klassisk eksempel på hypersensitiv forsinkelse, som det fremgår af følgende fakta: inflammatorisk proces ved allergisk kontaktdermatitis. associeret med akkumuleringen af ​​mononukleære celler i lymfoid-serien; kontaktfølsomhed kan overføres passivt ved anvendelse af en suspension af lymfoide celler (men ikke serum) taget fra et sensibiliseret dyr; kontaktfølsomhed ledsages af ændringer i de dræne lymfeknuder (proliferation af T-lymfocytter), som er typisk for allergiske reaktioner af celletypen; i dyrkning af lymfocytter hos patienter med allergisk kontaktdermatitis. med konjugatet hapten - protein observeret BTR, hvilket også tyder på sensibilisering af lymfocytter T. Podtverzhdeem rolle af T-systemet af immunitet i patogenesen af ​​sygdommen er manglen på et funktionelt T-lymfocytter i patienter med allergisk kontakteksem.

Udviklingen af ​​allergisk kontaktdermatitis er forbundet med en arvelig disposition. Børn af forældre følsomme overfor DNHB er lettere sensibiliseret end forældre, der ikke er følsomme over for DNHB. En lignende genetisk prædisponering blev fundet i tvillinger og i dyreforsøg.

Antistoffernes rolle i udviklingen af ​​allergisk kontaktdermatitis er diskuteret. Omkring fartøjerne i dermis og vesikler patienter allergisk kontakteksem defineret lymfoide celler med membran immunglobuliner, specielt immunoglobulin E, er immunglobulin D. Disse celler findes i huden og i fravær af kliniske symptomer på allergisk kontakteksem. Det antages, at de er hukommelsesceller, der bærer en forudsætning for sygdommen. Patienter eksperimentelt sensibiliseret med DNCB via opstår lymfocytter bærer immunoglobulin D, og ​​hos patienter allergisk kontakteksem forøget antal cirkulerende lymfocytter med overflade immunglobulin D.

Patomorfologi af allergisk kontaktdermatitis

Histologiske ændringer i huden i allergisk kontaktdermatitis er ikke specifikke. Før opståen af ​​kliniske tegn på sygdommen i huden af ​​et sensibiliseret person, 3 timer efter udsættelse for allergenet forekomme vasodilation og perivaskulær infiltration af mononukleære celler, efter 6 - hudinfiltration af mononukleære celler, intracellulær ødem (spongiosa) i de dybe lag af epidermis. I de næste 12-24 timer forøges spongiosis, og der dannes intraepidermale vesikler; mononukleær infiltration fanger hele epidermis. Dykning (acanthosis) af det epidermale lag bliver synligt for det blotte øje. To dage senere, spongiosis forsvinder og vesikulære ændringer dominerer, såvel som acanthosis, forekommer parakeratose. Karakteriseret ved akut allergisk kontaktdermatitis spongiose, vesiculation, acanthosis, parakeratose, exocytose. Mikroskopiske ændringer i sygdommen har tendens til at variere i forskellige dele af den ramte epidermis (punkthistologi). Hudbiopsi til allergisk kontaktdermatitis kan kun hjælpe i tilfælde hvor det er nødvendigt at skelne denne tilstand fra dermatologiske lidelser med et karakteristisk histologisk mønster. Simpel dermatitis afviger fra allergisk kontakt dermatitis mere udtalt ødelæggelse af epidermis og tilstedeværelsen af ​​polymorfkernede infiltrater Kerner i celler.

Klinik for allergisk kontaktdermatitis

Allergisk kontakteksem er kendetegnet ved papler og urticaria vesikulære elementer, erytem, ​​hævelse, blærer, revner, der forårsager væskende dermatitis. I de senere stadier er der skorpe, peeling. Med genoprettelsen af ​​ar forbliver ikke, hvis der ikke er nogen sekundær infektion; pigmentering er sjældent til stede (phytophoto-kontakt dermatitis fra enggræs er en undtagelse). Afhængig af den etiologiske årsag har lokalisering, prævalens, form og klinisk billede af sygdommen funktioner.

For lineære karakteristiske fitodermatitov skader dorsale overflader af hænder, interdigitale mellemrum, ankler, undertiden i form af blade af planter, der forårsagede allergisk kontakteksem. Sådan allergisk kontakteksem kan kombineres med en anden læsion. Organer (konjunktivitis, allergisk rhinitis, bronkitis) og destruktion af generel simtomy (træthed, feber, hovedpine smerte).

Erhvervsallergisk kontaktdermatitis manifesteres ved fortykkelse af huden, desquamation, lichenification, revner og pigmentering. I nogle tilfælde er selve huden involveret i processen og i mindre grad epidermis, som klinisk udtrykkes af erytem og ødem, for eksempel. i allergisk kontaktdermatitis på nikkel. Professionel allergisk kontaktdermatitis er mere iboende i håndens nederlag og ekzematisering af processen. Ved allergisk kontaktdermatitis forårsaget af kunstige harpikser observeres erytematøse udslæt, ofte med ødem. Når sensibilisering er forbundet med ursol og terpentin, er der hovedsageligt erythematøse-bølle elementer, i mange tilfælde eksem eksem. i tilfælde af "cementeksem", sensibilisering til kromioner eller "nikkelskål" i tilfælde af nikkelallergi, er det kliniske billede domineret af symptomer som mikro vesikulation, grædende kløende hud.

Afhængigt af det kliniske billede og sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces har den en akut, subakut og kronisk form. Den akutte form af sygdommen er karakteriseret ved erytem, ​​dannelsen af ​​små vesikulære elementer, der efterfølgende tørrer op i tynd, let afvist skorpe. Der kan være hævelse, urticaria, blærer. Det kliniske billede af subakut dermatitis er den samme, men de inflammatoriske ændringer er mindre udtalte. Den kroniske form af sygdommen udvikler sig med langvarig konstant kontakt med et allergifremkaldende stof. ved besættelse. Dette er den såkaldte professionelle allergiske kontaktdermatitis eller professionelt eksem. Det kliniske billede i denne tilstand er polymorf; klarheden af ​​grænserne for den patologiske proces er tabt, læsioner begynder at dukke op på andre områder af huden, der ikke er i kontakt med allergenet.

Narkotikaallergisk kontaktdermatitis induceres af forskellige lægemidler ved kontakt med huden; udviklingen af ​​anafylaksi ved kontakt med lægemidlet er yderst sjældent. De årsagssygdomme er medicin, der almindeligvis anvendes i salver til lokal behandling af hudsygdomme: antibiotika, især neomycin og streptomycin, andre antibakterielle lægemidler, anæstetika, novokain, glukokortikosteroider. Identifikationen af ​​et sensibiliserende lægemiddel er vanskeligt, fordi der i dermatologi ofte anvendes salver med en kompleks sammensætning. antibiotika og glukokortikosteroider, antibiotika og anæstetika. Af særlig betydning er baggrunden for disse lægemidler foreskrevet, da på den ene side krænkelsen af ​​epithelets integritet i tilfælde af hudlæsioner skaber betingelser for hurtig indtrængning af lægemidlet, og på den anden side indikerer den underlegenhed af hudens immunfunktion, som bidrager til udviklingen af ​​lægemiddelallergisk dermatitis. Sygdommen kan også udvikle sig hos raske individer på uændret hud ved anvendelse af forskellige cremer, hvor små mængder para-aminobenzoesyre og ethylendiamin tilsættes som stabilisatorer. Hormonale cremer kan også forårsage sygdom. En sådan proces er hurtigt hærdet efter afskaffelsen af ​​den creme, der forårsagede sygdommen. Oftest forekommer lægemiddelallergisk kontaktdermatitis hos personer, der er forbundet med arten af ​​deres aktiviteter med lægemidler: lægemiddelindustriarbejdere, apotekere, medicinsk personale. Sådan allergisk kontaktdermatitis er karakteriseret ved et kronisk kursus med overgang til professionelt eksem. Afbrydelse af kontakt med sensibiliserende stoffer fører ikke altid til genopretning, da sygdommen ofte er kompliceret ved autoimmune processer.

Forløbet af sygdommen ændres, hvis det sensibiliserende middel kommer ind i kroppen oralt, parenteralt eller på anden måde. I sådanne tilfælde forekommer ekzematisering af processen, huden kløe forøges, hvilket bliver generaliseret.

Differential diagnostik

Det udføres med atopisk dermatitis, ægte eksem og mikrobielt og mykotisk eksem.

Behandling af allergisk kontaktdermatitis

Behandlingen skal udføres i to retninger: forebyggelse af yderligere kontakt med det middel, der forårsagede sygdommen; behandling af den patologiske proces. Den første retning omfatter etablering af årsagen ved hjælp af allergiske diagnostiske prøver af hudansøgning og eliminering af allergenet. Generelle foranstaltninger omfatter brugen af ​​beskyttelsesbeklædning, automatisering af produktionsprocesser, forbedring af ventilation, udskiftning af meget allergifremkaldende stoffer med mindre allergifremkaldende (allergivenlige kosmetik mv.), Brug af beskyttende cremer, reduktion af traume. Narkotisk allergisk kontaktdermatitis er ofte forbundet med anvendelsen af ​​salver indeholdende sensibiliserende stoffer, især i lokal behandling af hudsygdomme. Derfor er det bedre at bruge olie cremer, hvor der ikke er nogen beskyttende stoffer. Det er nødvendigt at omhyggeligt ordinere lanolinbaserede salver, da det kan have sensibiliserende egenskaber, salver med komplekse sammensætninger, da dette ofte ikke angiver stofferne i disse blandinger i små mængder, nemlig de kan have allergene egenskaber.

I nogle tilfælde af sygdommen er det nok at fjerne det sensibiliserende middel til at helbrede patienten. Dette er dog ikke altid muligt, da mange stoffer er bredt fordelt i hverdagen, industrien, naturen.

Lokal terapi omfatter følgende terapeutiske foranstaltninger. I de første par minutter efter kontakt med en følsomhed, for eksempel. saft af planter, skal du vaske huden grundigt. Ved behandling af en sygdom med moderat sværhedsgrad anvendes hormonale salver, fortrinsvis fluorholdige. Disse salver skal bruges omhyggeligt på ansigtet (risiko for acne) og i hudfoldene (hudatrofi). Påfør disse salver kan være seks til syv gange om dagen, forsigtigt gnide ind i den betændte hud. For at forbedre indtrængen anbefales okklusive dressinger i 6-10 timer. Salver af anden sammensætning bør undgås, salver med anæstetika bør ikke ordineres, da de kan øge sensibiliseringen og i øvrigt er selvfølsomme. Lokal administration af antihistaminer kan forværre sygdommens forløb. Ved tilslutning af en sekundær infektion anbefales det at anvende systemiske antibiotika og lokalt hormonale salver, men ikke salver med en kombineret sammensætning (antibiotikum - glukokortikosteroidlægemiddel). I akutte tilfælde af alvorlig allergisk kontaktdermatitis består lokal behandling kun af ligeglade lotioner - salt, vand eller Burovs opløsning. Anvendelsen af ​​homogene salver i vesikulære og grædende faser er ikke vist. Ved alvorlig kløe, brug koldt vand eller is.

Almindelig terapi omfatter følgende terapeutiske foranstaltninger: Systemiske glukokortikosteroidlægemidler anvendes kun i det akutte stadium af alvorlig allergisk kontaktdermatitis med blærer, hævelse og græd. Indenlandske dermatologer anbefaler lave doser af hormonelle lægemidler (prednison 10-15 mg eller et andet middel i en tilsvarende dosis i 10-12 dage med et gradvist fald i dosis), udenlandske stoffer.

Foretage højere doser i de følgende skemaer:

I - de første fire dage af 40 mg prednison eller andre lægemidler i en ækvivalent dosis, de næste fire - 20, de sidste fire dage af 10 mg og aflysning II - en ladningsdosis af de første 24 timer med en akut tilstand (60-100 mg prednisolon, fortrinsvis i et trin), derefter en dosisreduktion inden for to til tre uger.

Atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis

- kronisk tilbagevendende hudsygdom, hvis vigtigste symptomer er kløende hud og befugning.

Udtrykket "topisk dermatitis" blev indført af Schulzberger, Kok og Cook i 1923. Sygdommen blev tidligere kaldt neurodermatitis. Atopisk dermatitis er imidlertid ikke helt korrekt at identificere med diffus neurodermatitis, da dette begreb er bredere og omfatter de former for sandt, især barndomseksem og diffus neurodermatitis, som oftest forekommer i barndommen hos personer med allergisk overlejring og nedsat immunitet. Atopisk dermatitis udgør 2-5% af hudsygdomme, den kombineres eller veksles med andre atopiske sygdomme - bronchial astma, pollinose, allergisk rhinitis.

Atopisk dermatitis ætiologi

I de fleste tilfælde, især i barndommen, foreslås fødevareallergener - æg, mel, mælk mv. Som de etiologiske faktorer for atopisk dermatitis. Dette bekræftes af følgende: sammenhængen mellem at spise bestemte fødevarer og forværre sygdommen forbedring efter eliminering af mistænkte fødevarer i barndommen; Det første udseende af symptomer på atopisk dermatitis efter indførelsen af ​​komplementære fødevarer i kosten - grøntsager, frugter, æg, kød; positive allergiske diagnostiske hudtest for en eller flere allergener hos de fleste patienter med atopisk dermatitis; påvisning af antistoffer relateret til immunoglobulin E mod forskellige allergener. Ved ældre alder og hos voksne antages der en forbindelse med allergi over for husholdningsallergener, mikrobielle, epidermale og mideallergener. Der er imidlertid ikke altid en klar sammenhæng mellem kontakt med allergenet og udviklingen af ​​atopisk dermatitis: eliminering af det påtænkte fødevareallergen, især mælk, fører ikke altid til sygdoms remission; Intensiteten af ​​hudprøver med formodede allergener og indholdet af antistoffer, der tilhører immunoglobuliner E i serum, korrelerer ikke med forekomsten og sværhedsgraden af ​​processen.

Arvelig disposition til udvikling af atopisk dermatitis - en autosomal dominerende arvsmetode. Der er en forbindelse mellem forekomsten af ​​sygdommen og tilstedeværelsen af ​​histokompatibilitets antigener HLA-A9, HLA-A3.

Patogenese af atopisk dermatitis

Der er to teorier om patogenesen af ​​atopisk dermatitis. Den første forbinder sygdommen med svækkede immunologiske mekanismer og sensibilisering for forskellige allergener. Andet indebærer en vegetativ ubalance i hudens strukturer (blokering af adrenerge B-receptorer). Immunologisk teori er baseret på talrige fakta om ændringer i cellulære og humorale immuniteter i atopisk dermatitis. De særlige egenskaber ved humoral immunitet i atopisk dermatitis er som følger: En stigning i niveauet af immunoglobulin E parallelt med sygdommens sværhedsgrad og dets nedsættelse efter en lang remission (mindst et år); påvisning af antistoffer tilhørende immunoglobulin E mod forskellige allergener; korrelationen mellem stigningen i ikke-specifik immunoglobulin E og antistoffer tilhørende immunoglobuliner E; en stigning i antallet af B-lymfocytter, der bærer på overfladen af ​​immunoglobulin E; identifikation af mastceller med immunoglobulin E fastgjort på dem i huden hos patienter med atopisk dermatitis; en stigning i serumniveauer af ikke-specifik immunoglobulin G og hurtigtvirkende anafylaksistoffer relateret til immunoglobuliner G4; fald i niveauet af immunglobulin A i serum hos 7% af børnene, der lider af atopisk dermatitis; transient immunoglobulin A-mangel hos de fleste syge børn i de første tre til seks måneder af livet.

Funktioner af cellulær immunitet i atopisk dermatitis er følgende: et fald i lymfocyternes antal og funktionelle aktivitet G; øget tilbøjelighed til forekomsten af ​​infektionssygdomme, dissemineret vaccine, herpes simplex, vorter, molluscum contagiosum og kroniske svampeinfektioner, dvs. til kliniske tegn på nedsat cellulær immunitet; negative prøver for tuberkulin og candida antigen; mangel på cirkulerende T-suppressorer induceret af Con-A og thymosin. I alvorlig atopisk dermatitis med tegn på sekundær infektion er der ofte et fald i neutrofile fagocytose og kemotaxis. Immunologisk teori er baseret på disse fakta og antyder, at patogenesen af ​​atopisk dermatitis er forbundet med dysfunktion af regulatoriske celler, især T-suppressormangel, hvilket først og fremmest resulterer i autocytotoksiske celler (T-lymfocytter, makrofager), som kan beskadige epidermale celler, For det andet syntetiseres en forøget mængde antistoffer, der tilhører immunoglobuliner E, som kan reagere med antigenet på målceller - basofiler, mastceller, monocytter, makrofager. Derudover udelukker muligheden for sen reaktioner afhængig af immunoglobulin E i patogenesen af ​​atopisk dermatitis ikke. Spørgsmålet om betydningen af ​​autoimmune processer i atopisk dermatitis er ikke blevet løst.

Teorien om vegetativ ubalance er baseret på følgende: Patienter har observeret hvid dermografi, vasokonstriktion som reaktion på acetylcholin og kulde, et fald i responset på histamin, en lidelse i det cykliske nukleotidsystem. De fakta, der er opsamlet de seneste år om reguleringen af ​​immunologisk homeostase, især syntesen af ​​immunoglobulin E, gennem et system af cykliske nukleotider og den rolle autonome regulering i denne proces giver os mulighed for at forbinde den immunologiske og vegetative teori om udvikling af atopisk dermatitis.

Patomorfologi af atopisk dermatitis

Stødvæv til atopisk dermatitis er epidermiskarrene. Ved atopisk dermatitis forekommer deres ekspansion, en stigning i vaskulær permeabilitet, frigivelsen af ​​cellulære elementer i det omgivende væv, ødem, hvilket resulterer i spongiose, erytem, ​​papler og vesikler. Akut atopisk dermatitis manifesteres af spongiose (intracellulært ødem) og intraepidermale vesikler indeholdende lymfocytter, eosinofiler og neutrofiler; parakeratose observeres (ufuldstændig keratinisering med tilstedeværelsen af ​​kerner i epidermisens stratum corneum); i det øvre lag af dermisødemet, vasodilation, er perivaskulær infiltration med leukocytter noteret. Den subakutiske form er karakteriseret ved intraepidermale vesikler, acanthosis (fortykkelse af malpighianlaget), parakeratose og mindre udtalt spongiose; i denne form observeres inflammatorisk infiltrering af dermis med lymfocytter. Ved kronisk atopisk dermatitis dannes acanthose, kapillær dilation afsløres ved fortykkelse af deres vægge i den øverste del af dermis, perivaskulær infiltration med lymfocytter, eosinofiler, histiocytter. I fokaliseringsfasen forekommer hyperplasi af epidermis med en svag svulm, markeret fortykning af dermale papiller, en stigning i antallet af monocytter, makrofager og mastceller.

Klinik for atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis forekommer hovedsageligt hos børn og varer op til 25-40 år. Funktioner af det kliniske billede afhænger af sygdomens forløb og udfald af alder. I alle faser af atopisk dermatitis er stærkt kløende hud bemærket, især udtalt i barndom og barndom. Som følge af kløe, ekspiration og oftest forekommer lavenisering, hvilket er en markant stigning i det synlige normale hudmønster, især på nakken, i popliteal fossæerne, albuerne, der er forbundet med konstant kløe og fortykkelse af epidermis. Hos børn er de store tæer, dorsale og ventrale overflader ofte involveret i processen, især om vinteren. Atopisk dermatitis er præget af øget hudmønster på palmerne - "atopiske palmer", lakrede negle, Denis-linjen (karakteristisk crease langs kanten af ​​det nedre øjenlåg), øjenlågens mørke alder, tværgående fold mellem overlæben og næse (med atopisk dermatitis og allergisk rhinitis) autosomal dominerende arv af dette træk. Patienter er defineret ved hvid dermografi, hård tørhed i huden, ligesom i ichthyose er der ændringer i neurologisk status, hvilket skaber en særlig psykosomatisk tilstand - "atopisk personlighed". Atopisk dermatitis kan være kompliceret af kontaktallergier over for topisk påførte stoffer, i sådanne tilfælde er tilstanden fortolket som "blandet dermatitis", det vil sige atopisk dermatitis og allergisk kontaktdermatitis. Blandet dermatitis ses ofte hos kvinder - "eksem af husmødre" - med en karakteristisk lokalisering på hænderne. I langt de fleste tilfælde opdages en allergisk disponering i familien. I alvorlige former for atopisk dermatitis er det ofte kompliceret ved infektion. Forløbet af sygdommen er kronisk tilbagevendende. Den kroniske proces er præget af en fortykkelse af epitellaget, tørhed, nedbrydning, nedsat pigmentering. En eksacerbation manifesteres ofte ved eksemstrende udslæt med gråd. Med alderen er den fuldstændige forsvinden af ​​atopisk dermatitis og udseendet af astma, pollinose og allergisk rhinitis muligt.

I atopisk dermatitis er der øget følsomhed overfor virale infektioner: eksemvaccine og herpeticum, generaliseret vaccinia, der er karakteriseret ved udvikling af grupperede vesikler og pustler, hovedsageligt på steder med eksematiske foci, temperaturstigning til 39 ° C, forgiftning. Progressiv vaccination hos børn med atopisk dermatitis er forbundet med en defekt af Ti (eller) B-systemer med immunitet. Voksne med atopisk dermatitis udvikler ofte lægemiddelkontaktdermatitis til neomycin, ethylendiamin mv. Alvorlig atopisk dermatitis er ofte kompliceret af hudinfektioner (impetigo, folliculitis, abscesser, "koldabscesser i huden"),

I det kliniske billede af atopisk dermatitis fremhæves en række symptomer, hvor kombinationen gør det muligt at diagnosticere sygdommen.

Prognosen er gunstig for den tidligere forekomst af atopisk dermatitis (op til seks måneder), begrænset proceslokalisering, virkningen af ​​glukokortikosteroidlægemidler og antihistaminer, mindre gunstige for processen med formidling i tidlig barndom, discoid erytem; negative følelsesmæssige faktorer forværrer atopisk dermatitis forløb.

Differentiel diagnose af atopisk dermatitis

I barndom og tidlige barndom atopisk dermatitis skelne fra seborrheic dermatitis, fnat, immundefektsygdomme - Wiskott - Aldrich syndrom, ataksi-telangiectasia syndrom Hyper E og hypogammaglobulinæmi, selektiv mangel på immunoglobulin M, kronisk granulomatosis børn, lichen planus. Atopisk dermatitis hos voksne skal differentieres fra scabies, mikrobial eksem og mykotisk kontaktdermatitis.

Behandling af atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis er vanskelig at behandle. Begrænsning af kosten er ikke altid effektiv, hvis du har mistanke om en forbindelse med en fødevareallergi, er en eliminerende kost nødvendig. Anbefalet eliminering af stærkt allergifremkaldende fødevarer, krydderier, begrænsning af kulhydrater, i nogle tilfælde - eliminering af mælk. Kosten skal være rig på vitaminer. Patienter bør undgå overspisning. Aktuel behandling i det akutte exudative stadium består i brugen af ​​lotioner med Burovs opløsning (1: 40) og hypertoniske, astringerende opløsninger. Det er tilrådeligt lotioner med kamilleinfusion. Mellem ændrede gazeforbindinger kan glucocorticosteroid lotioner og cremer (1% hydrocortison eller 0,025% triamcinolon) anvendes. Anvendelsen af ​​glucocorticosteroid salver er mest effektiv i det kroniske stadium. Den bedste resorption opnås ved anvendelse af en okklusiv dressing. Risikoen for udvikling af komplikationer ved brug af glukokortikosteroidlægemidler, især ved behandling af spredte former for atopisk dermatitis i tidlig barndom, bør tages i betragtning. I det kroniske stadium af atopisk dermatitis, især i ichthyosis, er brugen af ​​blødgørende cremer blevet vist. I tilfælde af befrugtning og hyperkeratose bør anvendelsen af ​​tjæreholdige salver være meget forsigtig

zhanie fotodermatosis. Almindelig terapi består i en hensigtsmæssig recept på antihistaminer for at reducere kløe, ødem og erytem; Orale glukokortikosteroidpræparater bør kun ordineres i svære tilfælde, et kort kursus, når andre foranstaltninger ikke er effektive. med alvorlige kløe viste beroligende midler. For nylig er der blevet forsøgt at behandle atopisk dermatitis med immunomodulatorer - en overførselsfaktor, decaris og thymosin. Resultaterne er ikke ligefrem. Specifik desensibilisering er indiceret, når atopisk dermatitis kombineres med bronchial atopisk astma, pollinose, allergisk rhinitis. I tilfælde af bakterielle komplikationer foretrækkes orale antibiotika, da salver med antibiotika forværrer tilstanden. Til behandling af eksemvaccinatum og herpeticum, der komplicerer løbet af atopisk dermatitis, anvendes v-globulinpræparater og immunostimulerende midler.

Allergikere i Moskva

Allergikere i Moskva

Mange tak, læge, for artiklen! Min søn (ammende) begyndte at have blodtryk om 3 uger, havde aldrig hørt noget om ham før. Min datter havde intet sådan i sin barndom. Hun ringede til lægen, hun udpegede Fenistil dråber og en kost (du kan spise alt som for pleje mødre, men kun fra landsbyen). Jeg begyndte at følge lægenes rådgivning, jeg undergik ikke AD, da blev vi fortalt, at vi havde brug for 4 dråber D-vitamin. Og så begyndte det hele, hæld i begyndelsen, så jeg ikke spiste noget, kun vand og havregryn. Derefter gik hun online og tilfældigt fandt din artikel, begyndte at lave alt, hvad du skrev, og vigtigst aflyste D-vitamin fra 4 dråber til 1 dråbe, tilsat calcium (Calcium Complex), fugtede og luftede rummet, skiftede fra amning til time efterspørgslen. tilsat noget vand. Alt er gået, vi er allerede 5,5 måneder gamle, jeg ammer, jeg spiser mælk, cottage cheese, kefir, juice. der er ingen fisk, ægallergi, og sandsynligvis har det aldrig været, bare perekarmlevala, den 1. måned - en stigning i vægt på 1,5 kg, den 2. måned - 1,2 kg., den tredje måned - 0,9 kg. Snart vil jeg introducere lokke. Tak Doktor til artiklen, dit helbred og det lange liv!.

http://heal-allergy.ru/skol-ko-dlitsya-allergicheskiy-dermatit/