Allergiske reaktioner af den forsinkede type

Kapitel 5. Allergiske reaktioner af forsinket type

Allergiske reaktioner af den forsinkede (cellulære) type kaldes reaktioner, der kun opstår efter et par timer eller endda dage efter opløsningsvirkningen af et specifikt allergen. I moderne litteratur kaldes denne type reaktion "forsinket overfølsomhed".

§ 95. Generelle egenskaber ved forsinket allergi

Allergiske reaktioner af en forsinket type afviger fra umiddelbare allergier med følgende symptomer:

Responsen fra den sensibiliserede organisme til virkningen af den opløste dosis af allergenet forekommer efter 6-48 timer.
Den passive overførsel af forsinket allergi ved hjælp af et sensibiliseret dyreserum fejler. Derfor er antistoffer, der cirkulerer i blodet - immunoglobuliner - ikke vigtige i patogenesen af forsinkede allergier.
Passiv overførsel af forsinket allergi er mulig med en suspension af lymfocytter taget fra en sensibiliseret organisme. På overfladen af disse lymfocytter reaktive determinanter (receptorer), hvori lymfocytten er forbundet til en specifikt allergen, t. E., Disse receptorer fungerer som antistoffer cirkulerer i allergiske reaktioner af den umiddelbare type.
Muligheden for passiv transmission af forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i de sensibiliserede lymfocytter af den såkaldte "overførselsfaktor", der først blev identificeret af Lawrence (1955). Denne faktor er et stof af peptid natur, der har en molekylvægt på 700-4000, resistent over for virkningen af trypsin, DNA-ase, RNA-ase. Det er hverken et antigen (lav molekylvægt) eller et antistof, da det ikke neutraliseres af antigenet.

§ 96. Typer af forsinkede allergier

Forsinkede allergier omfatter bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitis, transplantatafstødningsreaktioner, autoallergiske reaktioner og sygdomme mv.

Bakteriel allergi. Denne type respons blev først beskrevet i 1890 af Robert Koch hos patienter med tuberkulose efter subkutan administration af tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat af tuberkelbacillus bouillonkultur. Personer, der ikke lider af tuberkulose, giver en negativ reaktion på tuberkulin. Hos patienter med tuberkulose, efter 6-12 timer, vises rødme på tuberkulininjektionsstedet, det øges, hævelse og fortykning forekommer. Efter 24-48 timer når reaktionen maksimalt. Med en særdeles stærk reaktion er det muligt at lave hudnekrose. Ved injektion af små doser af allergen er der ingen nekrose.

Reaktionen på tuberkulin blev først undersøgt i detaljer af en allergisk reaktion, så undertiden alle former for allergiske reaktioner af den forsinkede type, der kaldes "tuberkulin allergi". Forsinkede allergiske reaktioner kan forekomme i andre infektioner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, coccoid, virale, fungale sygdomme, forebyggende og terapeutisk vaccination og så videre.

I klinikken, er kutane forsinkede type allergiske reaktioner anvendes til at bestemme graden af sensibilisering med infektionssygdomme - Pirquet og Mantoux reaktion i tuberkulose, Burne reaktion - på bryutselleze et al.

Forsinkede allergiske reaktioner i sensibiliserede organ kan opstå ikke blot i huden, men også i andre organer og væv, såsom hornhinde, bronkier parenkyme organer.

I eksperimentet opnås let tuberkulinallergi hos marsvin, der er sensibiliseret med BCG-vaccinen.

Med indførelsen af tuberkulin i sådanne svines hud udvikler de, som hos mennesker, en hudallergisk reaktion med forsinket type. Histologisk karakteriseres reaktionen som inflammation med lymfocytinfiltration. Gigantiske multinukleerede celler dannes også, lysceller, histiocytderivater - epithelioide celler.

Med indførelsen af tuberkulinsensibiliserede huber i blodet udvikler hun tuberkulinchok.

Kontaktallergi er en hudreaktion (kontaktdermatitis), der opstår som følge af langvarig kontakt mellem forskellige kemikalier med huden.

Kontaktallergi forekommer oftere til stoffer med lav molekylvægt af organisk og uorganisk oprindelse, der har evnen til at kommunikere med hudproteiner: (. Phenoler pikrilovaya syre, dinitrochlorbenzen et al) forskellige kemikalier. malinger (Ursol og derivater deraf), metal (platin, cobalt, nikkel), rengøringsmidler, kosmetik og andre. I huden de er forbundet til proteiner (prokollagenami) og erhverve allergifremkaldende egenskaber. Evnen til at kombinere med proteiner er direkte proportional med den allergifremkaldende aktivitet af disse stoffer. I kontaktdermatitis, inflammatorisk reaktion udvikles hovedsageligt i overfladen lag af huden - huden sker infiltration af mononukleære leukocytter, degeneration og frigørelse af epidermis.

Graftafstødningsreaktioner. Som det er kendt, den sande indpodning af det transplanterede væv eller organ er kun mulig i autologe eller syngene transplantater (izotransplantatsii) i enæggede tvillinger og indavlede dyr. I tilfælde af transplantation af genetisk fremmedvæv afvises det transplanterede væv eller organ. Graftafvisning er resultatet af en forsinket type allergisk reaktion (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Til en forsinket overfølsomhedsreaktioner en stor gruppe sygdomme og resulterende skade på celler og væv autoallergenami, t. E. Allergen opstår i organismen. Denne tilstand kaldes autoallergi og karakteriserer kroppens evne til at reagere på sine egne proteiner.

Legemet har typisk en enhed, med hvilken immunologiske mekanismer skelner deres egne proteiner fra fremmede. Normalt kroppen har tolerance (resistens) til kroppens egne komponenter og proteiner, dvs.. E. Against selvproteiner ikke produceres antistoffer og sensibiliserede lymfocytter, dog egne væv eller beskadiget. Det antages, at inhibering af immunresponset på deres egne autoantigener realiseres af T-lymfocyt-suppressorer. Arvelige defekter i T-suppressorer og fører til det faktum, at sensibiliserede lymfocytter beskadiger eget væv hos værten, dvs.. E. Der er en autoimmun reaktion. Hvis disse processer bliver tilstrækkeligt udtalte, bliver den auto-allergiske reaktion til en auto-allergisk sygdom.

På grund af det faktum, at vævene er beskadiget af deres egne immunsystemer, kaldes autoallergier også auto-aggression, og auto-allergiske sygdomme kaldes autoimmune sygdomme. Nogle gange kaldes begge immunopatologi. Sidstnævnte begreb mislykkes, og det bør ikke bruges som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et meget bredt begreb og ud over autoallergi omfatter det også:

immundefektsygdomme, dvs. sygdomme forbundet med tab eller evnen til at danne eventuelle immunoglobuliner og immunoglobuliner forbundet med disse antistoffer, eller evnen til at danne en udfældning af sensibiliserede lymfocytter..;
immunoproliferative sygdomme, dvs. sygdomme forbundet med overproduktionen af en hvilken som helst klasse af immunoglobuliner.

For autoimmune sygdomme indbefatter: systemisk lupus erythematosus, visse typer hæmolytisk anæmi, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya form af muskelsvaghed), rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, Hashimotos thyroiditis, og adskillige andre sygdomme.

Det er nødvendigt at skelne autoallergiske syndromer fra autoallergiske sygdomme, der tilslutter sig sygdomme med en nonallergisk udviklingsmekanisme og komplicerer dem. Blandt disse syndromer omfatter: Dressler syndrom (dannelse af autoantistoffer mod død i myocardiedelen infarkt og beskadigelse af raske dele af hjertemusklen), akut lever- dystrofi i smitsom leverbetændelse - smitsom leverbetændelse (dannelse af autoantistoffer mod leverceller), autoimmune syndromer brandsår, stråling sygdomme og nogle andre sygdomme.

Mekanismer til dannelse af autoallergener. Hovedproblemet i undersøgelsen af mekanismerne ved autoallergiske reaktioner er spørgsmålet om, hvordan man danner autoallergener. Der er mindst 3 måder at danne autoallergener på:

Denne proces kan skematisk repræsenteres af eksemplet på udvikling af thyroiditis. Skjoldbruskkirtlen har tre autoallergens - i epitelceller, og i den mikrosomale fraktion i kolloid kirtel. Normalt, i cellen follikulært thyroid epitel forekommer ved spaltning af thyroglobulin thyroxin, thyroxin og derefter ind i blodet kapillarrøret. Tyggeglobulinet selv forbliver i follikelen og går ikke ind i blodbanen. Hvis skaden i skjoldbruskkirtlen (infektion, inflammation, traumer) kommer ud af follicle thyroglobulin skjoldbruskkirtlen og ind i blodbanen. Dette fører til stimulering af immun mekanismer og dannelsen af autoantistoffer og sensibiliserede lymfocytter, der forårsager skader på skjoldbruskkirtlen og thyroglobulin ny post i blodbanen. Så processen med skader på skjoldbruskkirtlen bliver bølgende og kontinuerlig.

Det antages, at den samme mekanisme ligger til grund for udviklingen af sympatisk ophthalmia, når der efter en skade på et øje udvikles en inflammatorisk proces i vævene i det andet øje. Ifølge denne mekanisme kan orchitis udvikle sig - inflammation af en testikel efter skade på en anden.

Autoallergener eksisterer ikke i kroppen, men er dannet i det som følge af infektiøs eller ikke-smitsom vævsskade. De kaldes erhvervet eller sekundære autoallergener (A. D. Ado).

Sådanne autoallergener indbefatter for eksempel protein-denatureringsprodukter. Det er blevet fastslået, at blodproteiner og væv under forskellige patologiske forhold erhverver allergeniske, fremmede for deres bæreregenskaber og bliver autoallergener. De findes i brænde- og strålingssygdom, i dystrofi og nekrose. I alle disse tilfælde forekommer der ændringer i proteiner, der gør dem udenfor i kroppen.

Autoallergener kan dannes som et resultat af kombinationen af stoffer, der er kommet ind i kroppen, kemikalier med vævsproteiner. I dette tilfælde spiller det fremmede stof, der har indgået et kompleks med et protein, som en hapten rolle.

Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat af kombinationen af bakterielle toksiner og andre smittefarlige produkter, som er kommet ind i kroppen med vævsproteiner. Sådanne komplekse autoallergener kan for eksempel dannes, når nogle komponenter af streptokocker kombineres med myokardiebindevævsproteiner, når vira interagerer med vævsceller.

I alle disse tilfælde er kernen i autoallergisk omstrukturering, at usædvanlige proteiner forekommer i kroppen, som opfattes af immunkompetente celler som "ikke deres egne", fremmede og derfor stimulerer dem til at udvikle antistoffer og danne sensibiliserede T-lymfocytter.

Burnets hypotese forklarer dannelsen af autoantistoffer ved nedtrykning i genomet af visse immunkompetente celler, der er i stand til at producere antistoffer mod deres eget væv. Resultatet er en "forbudt klon" af celler, der bærer antistoffer på deres overflade, der er komplementære til antigenerne i deres egne intakte celler.

Proteiner af nogle væv kan være autoallergener på grund af forekomsten af almindelige antigener med visse bakterier. I processen med tilpasning til eksistensen i makroorganismen har mange mikrober antigener, som er fælles med værts antigener. Dette hæmmer inddragelsen af immunologiske forsvarsmekanismer mod sådan mikroflora, da der i forhold til deres antigener i kroppen er en immunologisk tolerance, og sådanne mikrobielle antigener blev taget som "deres egne". På grund af nogle forskelle i strukturen af almindelige antigener blev de immunologiske forsvarsmekanismer mod mikroflora imidlertid tændt, hvilket samtidig medførte skade på deres eget væv. Denne mekanisme skal involveres i udviklingen af reumatisme på grund af tilstedeværelsen af fælles antigener i nogle stammer af gruppe A streptokokker og hjertevæv; ulcerativ colitis på grund af almindelige antigener i tarmslimhinden og nogle stammer af E. coli.

I serum hos patienter med en infektiøs-allergisk form for bronchial astma er der fundet antistoffer, der reagerer med både bronchiale mikroflora antigener (Neisseria, Klebsiella) og lungevæv.http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/06-05_allergija_zamedlennogo_tipa.html

Umiddelbare og forsinkede allergiske forskelle

Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have deres egne egenskaber, på trods af samme mekanisme for forekomsten.

Det er derfor vanskeligt at fastlægge den nøjagtige ramme for klassificering af allergier, hvilket resulterer i, at mange sygdomme indtager en mellemstilling mellem de ovennævnte kategorier.

Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, fordi afhænger af en række faktorer (artus fænomenet): mængden af allergenet, varigheden af dets eksponering.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten af allergiske reaktioner efter kontakt med allergenet differentieres:

allergi af umiddelbar type (symptomer opstår umiddelbart efter at kroppen har været i kontakt med allergenet eller inden for kort tid)
allergisk forsinket type (kliniske manifestationer forekommer efter 1-2 dage).

For at finde ud af, hvilken kategori reaktionen tilhører, skal man være opmærksom på karakteren af sygdomsudviklingsprocessen, patogenetiske egenskaber.

Diagnostisering af hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for forberedelsen af en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar type allergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) opstår som følge af responsen af et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende kompleks deponeres på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til at styrke syntesen af fri histamin. Som et resultat af en overtrædelse af reguleringsprocessen for syntesen af immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er der en øget følsomhed i kroppen for virkningerne af irriterende stoffer (sensibilisering). Antistofproduktion er direkte afhængig af forholdet mellem proteiner, der styrer IgE-responsen.

Årsager til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:

støv;
medicinske præparater;
plante pollen;
dyrehår;
insektbid;
fødevarefaktorer (intolerance over for mejeriprodukter, citrusfrugter, nødder osv.);
syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler osv.).

Denne type allergi kan opstå som følge af overførsel af patientens serum til en sund person.

Typiske eksempler på immunrespons af øjeblikkelig type er:

anafylaktisk shock;
allergisk bronchial astma
betændelse i næseslimhinden
rinokonyuktivit;
allergisk udslæt;
hudbetændelse;
fødevareallergier.

Den første ting at gøre for at lindre symptomerne er at identificere og fjerne allergenet. Mild allergiske reaktioner, såsom urticaria og rhinitis, elimineres med antihistaminer.

I tilfælde af alvorlig sygdom anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion udvikler sig hurtigt i en alvorlig form, er det nødvendigt at ringe til en ambulance.

Tilstanden af anafylaktisk shock kræver akut lægehjælp. Det elimineres af hormonelle lægemidler, såsom adrenalin. Under førstehjælpsbehandling skal patienten placeres på puderne for at lette vejrtrækningen.

Den vandrette position bidrager også til normaliseringen af blodcirkulationen og trykket, mens den øverste del af kroppen og patientens hoved ikke bør hæves. Ved åndedrætsanfald og bevidstløshed er genoplivning nødvendig: en indirekte hjertemassage udføres, kunstig mund-til-mund respiration.

Hvis det er nødvendigt, bliver patientens luftrør under kliniske forhold intuberet for at give ilt.

Forsinket Type Allergi

Allergi af forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer inden for en længere periode (dage eller mere) efter at organismen har været i kontakt med antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, i stedet angribes et antigen af specifikke kloner, sensibiliserede lymfocytter, dannet som følge af tidligere ankomster af antigenet.

De inflammatoriske responsprocesser er forårsaget af aktive stoffer udskilt af lymfocytter. Som følge heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, processen med kemotaxis af makrofager og monocytter, inhibering af bevægelsen af makrofager forekommer, akkumuleringen af leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til inflammation med dannelsen af granulomer.

Denne sygdomstilstand skyldes ofte:

bakterier;
svampesporer;
betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe, patogener af tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
nogle stoffer indeholdende simple kemiske forbindelser (chromsalte);
vaccinationer;
kronisk betændelse.

En sådan allergi tolereres ikke for en sund person af patientens serum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudater kan bære sygdommen.

Typiske sygdomme er:

fototoksisk dermatitis;
allergisk konjunktivitis;
tuberkulinreaktion;
sygdomme forårsaget af parasitære svampe;
syfilis;
Hansens sygdom;
transplantation afstødning
antitumorimmunitetsreaktion.

En allergi med forsinket type behandles med lægemidler, der er designet til at lindre systemiske sygdomme i bindevæv og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppe af lægemidler omfatter lægemidler, der er ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus og ulcerativ colitis. De undertrykker de hyperimmune processer i kroppen forårsaget af en krænkelse af vævsimmunitet.

Konklusioner: De vigtigste forskelle mellem typerne af allergiske reaktioner

Så de vigtigste forskelle mellem øjeblikkelige og forsinkede allergier er som følger:

sygdoms patogenese, nemlig sygdommens transience
tilstedeværelsen eller fraværet af cirkulerende antistoffer i blodet;
grupper af allergener, deres oprindelse, årsager;
nye sygdomme;
behandling af sygdomme, farmakologiske grupper af lægemidler, vist ved behandling af forskellige typer af allergier;
Muligheden for passiv sygdomstransmission.

Symptomer og behandling af kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindiceret til brug sammen med denne allergi.

Hvad er symptomerne på en lignende sygdom, og hvordan man kan helbrede det.

Hvad er symptomerne karakteristiske for denne type sygdom.

http://proallergen.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergifri liv

Manifestationer af allergier, som reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type - dette er emnet for vores samtale på stedet allergi allergozona.ru.

Som reaktion på det allergeniske stofs indtrængning i kroppen, lanceres en specifik proces, der har 3 faser:

1. Fremstilling af antistoffer eller dannelse af lymfocytter, der har til formål at interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)

2. I den efterfølgende kontakt med kroppen med et specifikt allergen forekommer biokemiske reaktioner med deltagelse af histamin og andre mediatorer, der beskadiger celler. (Patokemisk stadium.)

3. Den manifestation af symptomer på det kliniske billede. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestationer af allergi er opdelt i:

Umiddelbar type allergisk reaktion

De er præget af hurtig udvikling. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type opstår efter et kort tidsinterval (fra en halv time til flere timer) efter gentagen kontakt med allergenet. Blandt dem er:

Dette er en yderst farlig akut tilstand. Udvikler oftest på baggrund af intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidler.

Mindre ofte med andre måder at penetrere allergenet ind i kroppen. Som følge af nedsat hæmodynamik forekommer udviklingen af kredsløbssvigt og ilt sult i organerne og vævene i kroppen.

Kliniske symptomer skyldes en reduktion i glat muskel, en forøgelse i permeabiliteten af væggens sengevægge, en forstyrrelse i det endokrine system og blodkoagulationsindikatorer.

Kardiovaskulær insufficiens udvikler sig. Trykket i blodbanen falder kraftigt. På den del af bronchopulmonale systemet er der en spasme, hypersekretion af slim og markeret hævelse i luftvejene. Skarpt voksende i strubehovedet, kan det føre til patientens død som følge af kvælning.

På grund af frigivelsen af deres celler udvikler en overdreven mængde heparin komplikationer forårsaget af et fald i blodkoagulation, og med udviklingen af DIC-syndrom er der en trussel om multipel trombose.

Det er grundlaget for følgende ændringer i blodformlen som følge af lægemiddelallergi:

et fald i antallet af hvide blodlegemer og blodplader af immun oprindelse;
udvikling af hæmolytisk anæmi.

Tredje eller.

Den vigtigste patogenetiske mekanisme af sådanne tilstande som serumsygdom og allergisk vaskulitis.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Det vises efter en vis tid. Fra kontaktmomentet med allergenet tager det op til to dage før allergi tegn.

Den fjerde type eller forsinket overfølsomhed.

Denne type forårsager kontaktdermatitis, en allergisk komponent i bronchial astma.

Og det handler det om allergier, du læser?

Optag navigation

Relaterede poster

Serumsyge: symptomer og behandling

Diatese hos børn

Førstehjælp til angioødem, behandling

3 tanker om "Typer af allergiske reaktioner (øjeblikkelig og forsinket type)"

Jeg lærte meget om nye typer allergiske reaktioner, for min generelle uddannelse er det meget nødvendigt i mit tilfælde, da jeg er en nylig allergisk person.

Mange tak for webstedet. Jeg har fundet svar på alle mine spørgsmål. Ikke så længe siden, over for allergi, vidste BA ikke meget, lægerne er lakoniske, alt er forståeligt og forståeligt her. Tak!

Jeg er bekendt med denne situation med forskellige typer allergiske reaktioner. Lad os diskutere i chatten.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Der er 2 typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig og forsinket. Reaktioner af den øjeblikkelige type udvikles et par minutter efter gentagen modtagelse af allergenet. Samtidig antages det, at allergenet forbindes med antistoffet fastgjort på overfladen af endotelet af blodkapillærer, mast, nerve og glatte muskelceller.

Ifølge A.D. Ado går udviklingsmekanismen i denne type allergi gennem 3 successive faser:

immunologisk, hvor allergenet kombineres med antistoffet i væskefibre medier;
cytokemiske ændringer med celleskader under påvirkning af antigen-antistofkomplekset og krænkelsen af enzymsystemer på membranen og inde i cellerne;
patofysiologiske, når biologisk aktive stoffer dannet i anden fase fører til skade på organer og væv, der forstyrrer deres specifikke funktioner.

Umiddelbare allergiske reaktioner omfatter anafylaksi og anafylaktoide reaktioner, serumsygdom, allergisk astma, pollinose, urticaria, angioødem, hæmoragiske fænomener (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaktioner af den forsinkede type forekommer inden for få timer og lige dage efter udsættelse for allergenet. Oftere er de forårsaget af reaktionen af bakterielle allergener med antistoffer fastgjort på cellerne. Ved overførsel af en sensibiliserende faktor til andre celler er stor betydning knyttet til blodlymfocytter. Deltagelse af biologisk aktive stoffer i mekanismen af reaktionerne af den forsinkede type er ikke klart udtrykt.

Allergiske reaktioner af en forsinket type omfatter bakteriel allergi, kontaktdermatitis, autoallergiske reaktioner (encephalitis, thyroiditis, orchitis, myocarditis etc.), transplantatafstødningsreaktioner, reaktioner med oprenset protein.

Hvis du kunne lide artiklen, kan du dele linket med dine venner på sociale netværk:

Klinisk billede

Hvad siger lægerne om antihistaminer?

Jeg har i mange år behandlet allergier hos mennesker. Jeg fortæller dig, at allergi sammen med parasitter i kroppen som læge kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser, hvis du ikke behandler dem.

Ifølge de seneste WHO-data er det allergiske reaktioner i den menneskelige krop, der forårsager de fleste dødelige sygdomme. Og det hele starter med det faktum, at en person får kløende næse, nysen, løbende næse, røde pletter på huden, i nogle tilfælde kvælning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grund af allergier, og omfanget af skaden er sådan, at næsten alle mennesker har et allergisk enzym.

Desværre sælger apotekskunder i Rusland og CIS-landene dyre stoffer, der kun lindrer symptomer, hvorved folk sætter sig på et bestemt stof. Det er derfor, at en sådan høj procentdel af sygdomme og så mange mennesker i disse lande lider af "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stof, som jeg vil rådgive om og er officielt anbefalet af Verdenssundhedsorganisationen til behandling af allergi, er Histanol NEO. Dette stof er det eneste middel til at rense kroppen fra parasitter, såvel som allergier og dets symptomer. I øjeblikket har fabrikanten ikke kunnet skabe et meget effektivt værktøj, men også at gøre det tilgængeligt for alle. Hertil kommer, at inden for rammerne af det føderale program "uden allergi" kan alle residenter i Den Russiske Føderation og CIS få det til kun 149 rubler.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Umiddelbar type allergisk reaktion

Ved forekomst af allergiske reaktioner udsender øjeblikkelige og forsinkede typer. Hud- og allergiske systemiske reaktioner, som udvikles efter 15 til 20 minutter efter kontakt med et allergen (specifik), anses for at være øjeblikkelige typereaktioner. I denne situation har en person en række karakteristiske symptomer - et udslæt på huden, bronchospasmen og fordøjelsesbesvær. Et eksempel på denne type allergiske reaktion er pollinose, angioødem, bronchial astma (BA), urticaria og en livstruende tilstand - anafylaktisk shock.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Allergiske reaktioner af en forsinket type kan udvikle sig over mange timer, ofte dage. Overfølsomhed over for bakterielle infektiøse agenser i tuberkulose, sape, brucellose, tularemi og andre bestemte infektionssygdomme samt professionel kontaktdermatitis hos personer ansat i den kemiske og farmakologiske industri anses for at være denne type reaktion.

Mekanismer til udvikling af allergier og det normale immunrespons har sådanne åbenlyse ligheder, at i de nuværende tider er allergiske reaktioner af umiddelbare og forsinkede typer ofte betegnet T- og B-afhængige.

http://stop-allergies.ru/allergicheskie-reaktsii-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/

38. Allergiske reaktioner af forsinket type

Allergiske reaktioner af den forsinkede type kaldes reaktioner, som kun opstår i nogle få timer eller endda dage efter udsættelse for allergenet. Tuberkulinreaktioner viste sig at være det mest karakteristiske eksempel på denne gruppe af allergiske manifestationer, og derfor kaldes undertiden hele gruppen forsinkede allergiske reaktioner tuberkulin-reaktioner. Forsinkede allergier omfatter bakterielle allergier, allergiske reaktioner af kontakttype (kontaktdermatitis), autoallergiske sygdomme, afstødningsreaktioner mv.

Forsinket bakteriel allergi kan forekomme ved profylaktiske vaccinationer og med visse smitsomme sygdomme (med tuberkulose, difteri, brucellose, kokal, viral og svampeinfektioner). Hvis et sensibiliseret eller inficeret dyr påføres den scarified hud med et allergen (eller injiceres intracutant), starter responset ikke tidligere end efter 6 timer og når et maksimum efter 24-48 timer. På stedet for kontakt med allergenet forekommer hyperæmi, fortykkelse og undertiden hudnekrose. Nekrose skyldes døden af et betydeligt antal histiocytter og parenkymale celler. Ved injektion af små doser af allergen er der ingen nekrose. Histologisk, som med alle typer allergiske reaktioner med forsinket type, er mononukleær infiltration (med monocytter og store, mellemstore og små lymfocytter) karakteristisk for bakteriel allergi. I klinisk praksis bruges de forsinkede hudreaktioner af Pirquet, Mantoux, Byrne og andre til at bestemme graden af sensibilisering af en organisme under en bestemt infektion.

Forsinkede allergiske reaktioner kan opnås i andre organer, for eksempel i hornhinden, bronchi. Inhalationsaerosol tuberkulin marsvin sensibiliseret med BCG, der er en skarp dyspnø, histologisk iagttaget infiltration af lungevæv af mononukleære celler og polymorfkernede som er anbragt omkring bronkioler. Hvis tuberkuløse bakterier introduceres i lungerne af sensibiliserede dyr, opstår der en stærk cellulær reaktion ved hjælp af forfald og kavitetsdannelse (Koch-fænomen).

Kontaktallergi (dermatitis) forårsage forskellige lavmolekylære stoffer (dinitrochlorbenzen pikrilovaya syre, phenoler og andre.), Industrial kemikalier, maling (Ursol - aktive stof giftsumak), detergentformuleringer, metaller (platin forbindelser), kosmetik og andre Molecular. vægten af de fleste af disse stoffer overstiger ikke 1000, dvs. de er haptener (ufuldstændige antigener). I huden kombinerer de med proteiner, sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner og erhverver allergifremkaldende egenskaber. Evnen til at kombinere med protein er direkte proportional med den allergifremkaldende aktivitet af disse stoffer.

Den følsomme organisms lokale reaktion til kontaktgenergenet fremkommer også efter ca. 6 timer og når et maksimum efter 24-48 timer. Reaktionen udvikler overfladisk, mononukleær infiltration af epidermis forekommer og dannelsen i epidermier af små hulrum indeholdende mononukleære celler. Cellerne i epidermis degenererer, klementmembranets struktur forstyrres, og epidermisens frigørelse opstår. Ændringer i de dybere lag af huden er signifikant svagere end med andre typer lokale reaktioner af forsinket type a.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type indbefatter en stor gruppe af reaktioner og sygdomme som følge af beskadigelse af celler og væv i de såkaldte autoallergener, det vil sige allergener, der er opstået i selve kroppen. Naturen og mekanismen for dannelse af autoallergener er forskellige.

En del af autoallergener er indeholdt i kroppen som et færdigt produkt (endoallergener). Nogle væv i kroppen (for eksempel linsevæv, skjoldbruskkirtlen, testikler, hjernens grå materiale) under filogeneseprocessen blev isoleret fra immunogenesapparatet, på grund af hvilket de opfattes af immunokompetente celler som fremmed. Deres antigeniske struktur er et stimulus for immunogenesapparatet, og antistoffer fremstilles imod dem.

Af stor betydning er auto-allergener sekundær eller erhvervet, som er dannet i kroppen fra deres egne proteiner som et resultat af virkningen på dem af skadelige miljøfaktorer (for eksempel kold, høj temperatur, ioniserende stråling). Disse autoallergener og antistoffer produceret imod dem spiller en rolle i patogenesen af stråling, brænder sygdom mv.

Når de udsættes for egne antigene komponenter i menneskets eller dyrets krop med bakterielle allergener, dannes infektiøse autoallergener. I dette tilfælde kan der forekomme komplekse allergener, som bevarer de antigene egenskaber af bestanddelene af komplekset (humant eller animalsk væv + bakterier) og mellemliggende allergener med helt nye antigeniske egenskaber. Dannelsen af intermediære allergener ses meget tydeligt hos nogle neurovirusinfektioner. Sammenhængen mellem vira og de celler, der er berørt af dem, er kendetegnet ved, at virusnukleoproteinerne i processen med dens multiplikation ekstremt tæt interagerer med celle nukleoproteinerne. Viruset i et bestemt stadium af dets reproduktion synes at være fusioneret med cellen. Dette skaber specielt gunstige betingelser for dannelsen af store antigene stoffer - produkter af interaktionen mellem viruset og cellerne, som er mellemliggende allergener (ifølge A.D. Ado).

Mekanismerne for forekomsten af autoallergiske sygdomme er ret komplekse. Nogle sygdomme udvikler sig tilsyneladende som følge af en krænkelse af den fysiologiske vaskulære vævsbarriere og frigivelsen fra vævene af naturlige eller primære autoallergener, som kroppen ikke har nogen immunologisk tolerance på. Sådanne sygdomme omfatter allergisk skjoldbruskkirtlen, orchitis, sympatisk ophthalmia osv. Men for det meste er autoallergiske sygdomme forårsaget af antigener i kroppens eget væv, modificeret af fysiske, kemiske, bakterielle og andre midler (erhvervet eller sekundært autoallergener). For eksempel vises autoantistoffer mod deres eget væv (antistoffer som cytotoksiner) i blod og vævsvæsker fra dyr og mennesker med strålingssygdom. I dette tilfælde fører produkterne af vandionisering (aktive radikaler) og andre produkter af vævsopdeling tilsyneladende til denaturering af proteiner, hvilket gør dem til autoallergener. Mod sidstnævnte fremstilles antistoffer.

Autoallergiske læsioner er også kendt, som udvikler sig på grund af almindelighed af de antigene determinanter af deres egne vævskomponenter med dem af exoallergener. Fælles antigeniske determinanter er fundet i hjertemusklen og nogle stammer af streptokokker, lungevæv og nogle saprofytiske bakterier, der lever i bronchi osv. Den immunologiske reaktion forårsaget af exoallergen kan rettes mod sit eget væv. På denne måde kan der forekomme nogle tilfælde af allergisk myocarditis, infektiøse former for bronchial astma osv. Endelig er hør basis for en række autoimmune sygdomme.<ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

En særlig gruppe af læsioner, der ligner mekanisme for auto-allergiske reaktioner, er eksperimentelle sygdomme forårsaget af cytotoksiske sera. Et typisk eksempel på sådanne læsioner er nefrotoksisk glomerulonephritis. Nefrotoksisk serum kan for eksempel opnås efter gentagen subkutan indgivelse af shredded kanin-nyre til marsvin. Hvis et marsvinsserum indeholdende nok anti-flume cytotoxiner indgives til en sund kanin, udvikler de glomerulonefritis (proteinuri og dyredød fra uremi). Afhængigt af dosis af administreret antisera fremkommer glomerulonefriti snart (24-48 timer) efter seruminjektion eller 5-11 dage senere. Ved anvendelse af metoden til fluorescerende antistoffer blev det fastslået, at ifølge disse udtryk i glomeruli af nyrerne, fremkommer et tidligt gammaglobulin i de tidlige stadier, og efter 5-7 dage vises autolog gamma-globulin. Reaktionen af sådanne antistoffer med et fremmed protein fastgjort i nyrerne er årsagen til sent glomerulonefritis.

Homotransplantafvisning

Som det er velkendt, er ægte engraftment af et transplanteret væv eller organ kun mulig ved autotransplantation eller homotransplantation i identiske tvillinger. I alle andre tilfælde afvises transplanteret væv eller organ. Graftafvisning er resultatet af en forsinket type allergisk reaktion. Så tidligt som 7-10 dage efter transplantation af væv, og især abrupt efter transplantatafstødning, kan der opnås et typisk forsinket respons på den intrakutane administration af donorvævsantigener. I udviklingen af kroppens reaktion på transplantationen er lymfoide celler afgørende. Når et væv transplanteres i et organ med et dårligt udviklet dræn lymfesystem (forreste kammer i øjet, hjerne), nedbrydes processen med destruktion af det transplanterede væv. Lymfocytose er et tidligt tegn på begyndende afvisning, og pålæggelsen af lymfekanalens fistel i fibrene i modtageren, som tillader en vis reduktion af antallet af lymfocytter i kroppen, forlænger homotransplantatets liv.

Mekanismen for graftafvisning kan repræsenteres som følger: Som et resultat af transplantation af andres væv er modtagerens lymfocytter sensibiliserede (bliver bærere af overføringsfaktoren eller cellulære antistoffer). Disse immune lymfocytter migrerer derefter ind i transplantatet, destrueres der og frigiver antistoffet, hvilket forårsager destruktion af det transplanterede væv. Når immunlymfocytter kommer i kontakt med graftceller, frigives også intracellulære proteaser, hvilket forårsager yderligere metabolisk nedbrydning i transplantatet. Indgivelsen af vævsproteaseinhibitorer (for eksempel s-aminocapronsyre) til modtageren fremmer engraftment af det transplanterede væv. Undertrykkelsen af lymfocytfunktion ved fysisk (ioniserende bestråling af lymfeknuder) eller ved kemiske (særlige immunosuppressive midler) virkninger forlænger også levetiden for det transplanterede væv eller organer.

Mekanismer af allergiske reaktioner med forsinket type

Alle allergiske reaktioner af forsinket type udvikles i overensstemmelse med en generel plan: I begyndelsen af sensibiliseringen (kort efter indførelsen af et allergen i kroppen) forekommer et stort antal pyroninofile celler i de regionale lymfeknuder, hvoraf der tilsyneladende dannes immune (sensibiliserede) lymfocytter. Sidstnævnte bliver bærere af antistoffer (eller den såkaldte "overføringsfaktor"), trænger ind i blodet, de cirkulerer delvist i blodet, trækker sig delvist i endotelet af blodkarillærer, hud, slimhinder og andre væv. Ved efterfølgende kontakt med allergenet forårsager de dannelsen af immunkomplekset allelegen-antistoffet og efterfølgende vævsskade.

Antistoffernes art, der er involveret i mekanismerne med forsinket allergi, er ikke fuldstændigt belyst. Det er kendt, at den passive overførsel af forsinket allergi til et andet dyr kun er mulig ved hjælp af cellesuspensioner. Med blodserum er en sådan overførsel næsten umulig, det kræver tilsætning af mindst et lille antal cellulære elementer. Blandt de celler, der er involveret i forsinket allergi, af særlig betydning, har tilsyneladende celler af lymfoid-serien. Ved hjælp af celler fra lymfeknuderne er blodlymfocytter således passivt overført overfølsomhed over for tuberkulin, picrylchlorid og andre allergener. Kontaktfølsomhed kan transmitteres passivt med celler fra milten, tymus, thoracal lymfatisk kanal. Hos mennesker med forskellige former for insufficiens af lymfoidapparatet (for eksempel lymfogranulomatose) udvikler allergiske reaktioner af en forsinket type ikke. I forsøget forårsager bestråling af dyr med røntgenstråler før udseendet af lymfopeni undertrykkelse af tuberkulinallergi, kontaktdermatitis, homotransplantafstødning og andre allergiske reaktioner med forsinket type. Administrationen af cortison til dyr i doser, der reducerer indholdet af lymfocytter, samt fjernelse af regionale lymfeknuder, hæmmer udviklingen af forsinket allergi. Det er således lymfocytter, der er de vigtigste bærere og bærere af antistoffer ved forsinket allergi. Tilstedeværelsen af sådanne antistoffer på lymfocytter er også indiceret af det faktum, at lymfocytter med forsinket allergi kan fastsætte et allergen på sig selv. Som følge af interaktionen mellem sensibiliserede celler med et allergen frigives biologisk aktive stoffer, som kan betragtes som mediatorer af en forsinket type allergi. De vigtigste er som følger:

1. Faktorinhibering af makrofagemigration. Dette er et protein med en molekylvægt på ca. 4000-6000. Det hæmmer bevægelsen af makrofager i vævskultur. Når det indgives intradermalt til et sundt dyr (marsvin) forårsager det en allergisk reaktion af en forsinket type. Fundet hos mennesker og dyr.

2. Lymfotoksin er et protein med en molekylvægt på 70.000-90.000. Det forårsager ødelæggelse eller hæmning af vækst og proliferation af lymfocytter. Undertrykker DNA-syntese. Forekommer hos mennesker og dyr

3. Blastogen faktor - protein. Forårsager omdannelsen af lymfocytter til lymfoblaster; fremmer absorptionen af thymidin med lymfocytter og aktiverer opdelingen af lymfocytter. Forekommer hos mennesker og dyr.

4. I marsvin blev mus, rotter og andre faktorer også fundet som mediatorer af allergiske reaktioner med forsinket type, der endnu ikke er isoleret hos mennesker, for eksempel hudreaktivitetsfaktor, der forårsager hudbetændelse, kemotaktisk faktor og nogle andre, der også er proteiner med forskellig molekylæritet vægt.

Cirkulerende antistoffer kan forekomme i nogle tilfælde forsinket-type allergiske reaktioner i flydende medier kropsvæv og kan påvises ved en udfældningsreaktion i agar eller komplementfiksering. Men disse antistoffer er ikke ansvarlig for essensen overfølsomhed forsinket type og ikke er involveret i skader og ødelæggelse af væv sensibiliserede organisme i autoimmune processer, bakteriel allergi, gigt og så videre. N. Ifølge deres betydning for organismen kan klassificeres som vidner antistoffer (men klassificering af antistoffer A. D. Ado).

Virkningerne af thymus på allergiske reaktioner

Thymus påvirker dannelsen af forsinkede allergier. Tidlig tymektomi hos dyr forårsager et fald i antallet af cirkulerende lymfocytter, en involution af lymfoidt væv og hæmmer udviklingen af en forsinket allergi overfor proteiner, tuberkulin, forstyrrer udviklingen af transplantationsimmunitet, men har ringe virkning på kontaktallergi over for dinitrochlorbenzen. Den manglende funktion af thymus påvirker primært tilstanden af det parakortiske lag af lymfeknuder, det vil sige laget, hvor pyroninofile celler dannes fra små lymfocytter under forsinket allergi. Med tidlig tymektomi er det fra dette område, at lymfocytter begynder at forsvinde, hvilket fører til atrofi af lymfoidvæv.

Virkningen af thymektomi på forsinket allergi manifesteres kun, hvis thymus fjernes i dyrets tidlige liv. Thymektomi, der udføres i dyr et par dage efter fødslen eller hos voksne dyr, påvirker ikke engraftmenten af homotransplantatet.

Umiddelbare allergiske reaktioner er også under kontrol af thymus, men virkningen af thymus på disse reaktioner er mindre udtalt. Tidlig tymektomi påvirker ikke dannelsen af plasmaceller og syntesen af gamma globulin. Thymectomy ledsages af inhibering af cirkulerende antistoffer ikke for alle, men kun til visse typer antigener.

http://studfiles.net/preview/6008135/page:22/

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Allergisk reaktion af forsinket type (IV type).

SÅDANLIG TYPE ALLERGISK REAKTION (IV type).

Dette udtryk refererer til en gruppe af allergiske reaktioner, der udvikler sig i sensibiliserede dyr og mennesker 24-48 timer efter kontakt med et allergen. Et typisk eksempel på en sådan reaktion er en positiv hudreaktion over for tuberkulin i tuberkuløse mykobakterier sensibiliseret for antigener.
Det er blevet fastslået, at i deres mekanisme tilhører hovedrolle virkningen af sensibiliserede lymfocytter på allergenet.

Synonymer:

Overfølsomhed af den forsinkede type (HRT);
Cellulær overfølsomhed - antistoffernes rolle udføres af de såkaldte sensibiliserede lymfocytter;
Celle-medieret allergi;
Tuberkulin type - dette synonym er ikke helt tilstrækkeligt, da det kun repræsenterer en af de typer af allergiske reaktioner med forsinket type;
Bakteriel hypersensitivitet er et synonym for en grundlæggende fejl, da baggrunden for bakteriel overfølsomhed kan ligge alle 4 typer allergiske skademekanismer.

Mekanismerne af en allergisk reaktion med forsinket type er fundamentalt lig med mekanismerne for cellulær immunitet, og forskellene mellem dem afsløres i det afsluttende stadium af deres inklusion.
Hvis inkluderingen af denne mekanisme ikke fører til vævsskader, taler man om cellulær immunitet.
Hvis vævsskade opstår, betegnes denne samme mekanisme som en forsinket type allergisk reaktion.

Den generelle mekanisme for en allergisk reaktion med forsinket type.

Som reaktion på indtagelse af et allergen dannes der såkaldte sensibiliserede lymfocytter.
De tilhører T-populationen af lymfocytter, og i deres cellemembran er der strukturer, der virker som antistoffer, der er i stand til at binde til det tilsvarende antigen. Når allergenet injiceres igen, kombineres det med sensibiliserede lymfocytter. Dette fører til en række morfologiske, biokemiske og funktionelle ændringer i lymfocytter. De manifesterer sig som blasttransformation og proliferation, hvilket forbedrer syntesen af DNA, RNA og proteiner og udskillelse af forskellige mediatorer kaldet lymfokiner.

En særlig type lymfokiner har en cytotoksisk og hæmmende aktivitet af celler. Sensibiliserede lymfocytter har også en direkte cytotoksisk virkning på målceller. Akkumuleringen af celler og cellulær infiltrering af det område, hvor lymfocyten har forbindelse med det tilsvarende allergen, udvikler sig over mange timer og når maksimalt om 1-3 dage. På dette område er ødelæggelsen af målceller, deres fagocytose, en stigning i vaskulær permeabilitet. Alt dette manifesterer sig i form af en inflammatorisk reaktion af den produktive type, som sædvanligvis opstår efter eliminering af allergenet.

Hvis allergenet eller immunkomplekset ikke elimineres, begynder granulomer at danne sig omkring dem, hvorved allergenet skelnes fra det omgivende væv. Sammensætningen af granulomer kan omfatte forskellige mesenkymale makrofagceller, epithelioide celler, fibroblaster, lymfocytter. Normalt udvikler nekrose i midten af granulomet med den efterfølgende dannelse af bindevæv og hærdning.

Immunologisk stadium.

På dette stadium aktiveres det thymus-afhængige immunsystem. Immunitetscellemekanismen aktiveres som regel i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af humorale mekanismer, for eksempel med intracellulær placering af antigenet (mycobacterium, brucella, listeria, histoplasma osv.) Eller når cellerne selv er antigenet. De kan være mikrober, protozoer, svampe og deres sporer, der kommer ind i kroppen udefra. Cellerne i deres eget væv kan også erhverve autoantigeniske egenskaber.

Den samme mekanisme kan indgå i reaktionen på dannelsen af komplekse allergener, for eksempel kontaktdermatitis, som opstår, når huden kommer i kontakt med forskellige medicinske, industrielle og andre allergener.

Pathochemical scene.

De vigtigste mediatorer af type IV allergiske reaktioner er lymfokiner som er makromolekylære stoffer af polypeptid, protein eller glycoprotein natur, der genereres under interaktionen mellem T og B lymfocytter med allergener. For første gang blev de fundet i eksperimenter in vitro.

Sekretionen af lymfokiner afhænger af lymfocytgenotypen, typen og koncentrationen af antigenet og andre tilstande. Testning af supernatanten udføres på målceller. Sekretionen af nogle lymfokiner svarer til sværhedsgraden af en allergisk reaktion med forsinket type.

Muligheden for at regulere dannelsen af lymfokiner er blevet etableret. Den cytolytiske aktivitet af lymfocytter kan således inhiberes af stoffer, der stimulerer 6-adrenerge receptorer.
Cholinergiske stoffer og insulin øger denne aktivitet i rotte lymfocytter.
Glucocorticoider inhiberer naturligvis dannelsen af IL-2 og virkningen af lymfokiner.
Gruppe E-prostaglandiner ændrer aktiveringen af lymfocytter, hvilket reducerer dannelsen af mitogene og makrofaginhiberende faktorer. Mulig neutralisering af lymfokiner antisera.

Der er forskellige klassifikationer af lymfokiner.
De mest undersøgte lymfokiner er som følger.

Makrofage migrationsinhiberende faktor - MIF eller MIF (migrationsinhiberende faktor) - bidrager til akkumulering af makrofager inden for allergisk forandring og muligvis forbedrer deres aktivitet og fagocytose. Det deltager også i dannelsen af granulomer i smitsomme allergiske sygdomme og forbedrer makrofagernes evne til at ødelægge visse typer bakterier.

Interleukiner (IL).
IL-1 dannes af stimulerede makrofager og virker på T-hjælperceller (Tx). Af disse producerer Tx-1 IL-2 under dens indflydelse. Denne faktor (T-cellevækstfaktor) aktiverer og understøtter proliferationen af antigenstimulerede T-celler, regulerer biosyntesen af interferon med T-celler.
IL-3 er dannet af T-lymfocytter og forårsager proliferationen og differentieringen af umodne lymfocytter og nogle andre celler. Tx-2 fremstilles af IL-4 og IL-5. IL-4 forbedrer produktionen af IgE og ekspressionen af lavaffinitetsreceptorer for IgE, og IL-5 forøger produktionen af IgA og væksten af eosinofiler.

Kemotaktiske faktorer.
Flere typer af disse faktorer er blevet identificeret, som hver især forårsager kemotaksen af de tilsvarende leukocytter - makrofager, neutrofile, eosinofile og basofile granulocytter. Den sidste lymfokin er involveret i udviklingen af hudbasofil hypersensitivitet.

lymfotoksin forårsage skade eller ødelæggelse af forskellige målceller.
I kroppen kan de skade celler placeret på stedet for dannelsen af lymfotoksiner. Dette er den uspecificitet af denne mekanisme for skade. Flere typer lymfotoksiner er blevet isoleret fra en beriget kultur af T-lymfocytter af det perifere blod af mennesker. I høje koncentrationer forårsager de skade på en række målceller, mens i små koncentrationer afhænger deres aktivitet af typen af celler.

interferon udskilles af lymfocytter under påvirkning af et specifikt allergen (den såkaldte immun- eller y-interferon) og ikke-specifikke mitogener (PHA). Det har artspecificitet. Det har en modulerende effekt på immunresponsens cellulære og humorale mekanismer.

Overførselsfaktor isoleret fra lymfocyt dialysat sensibiliserede marsvin og mennesker. Når den indgives til intakte svin eller mennesker, transmitterer den en "immunologisk hukommelse" om det sensibiliserende antigen og sensibiliserer kroppen til antigenet.

Ud over lymfokiner deltager i de skadelige virkninger Lysosomale enzymer, frigivet under fagocytose og celledestination. En vis grad af aktivering er noteret. Kallikrein-kininsystem og involvering af kininer i skade.

Patofysiologisk stadium.

I en forsinket type allergisk reaktion kan den skadelige virkning udvikles på flere måder. De vigtigste er som følger.

1. Direkte cytotoksisk virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, der af forskellige årsager har erhvervet autoallergeniske egenskaber.
Den cytotoksiske virkning går gennem flere trin.

I den første fase - genkendelse - detekterer den sensibiliserede lymfocyt det tilsvarende allergen på cellen. Gennem den og histokompatibilitets antigenerne af målcellen etableres kontakt af lymfocyt med cellen.
I anden fase - dødsfaldets stadium - forekommer induktionen af en cytotoksisk virkning, hvor den sensibiliserede lymfocyt har en skadelig virkning på målcellen;
Det tredje trin er lysis af målcellen. I dette stadium udvikler boblerobling af membranerne og dannelsen af et fast skelet med dets efterfølgende desintegration. Samtidig observeres mitokondriel hævelse og pyknose af kernen.

2. Den cytotoksiske virkning af T-lymfocytter, medieret gennem lymfotoksin.
Virkningen af lymfotoksiner er ikke specifik, og ikke blot de celler, der forårsagede dens dannelse, men også de intakte celler i sin dannelseszone kan blive beskadiget. Cell destruktion begynder med skade på deres membraner af lymfotoksin.

3. Isolering i processen med fagocytose af lysosomale enzymer, skadelige vævsstrukturer. Disse enzymer udskilles primært af makrofager.

En komponent af allergiske reaktioner med forsinket type er betændelse, som er forbundet med immunresponset af mediatorerne i det patokemiske stadium. Som med immunokompleks-typen af allergiske reaktioner er den forbundet som en beskyttelsesmekanisme, der fremmer fiksering, destruktion og eliminering af allergenet. Imidlertid er inflammation samtidig en faktor for skade og dysfunktion af de organer, hvor den udvikler sig, og den spiller den vigtigste patogenetiske rolle i udviklingen af infektiøs-allergisk (autoimmun) og visse andre sygdomme.

I type IV-reaktioner overvejer i modsætning til inflammation i type III, makrofager, lymfocytter og kun et lille antal neutrofile leukocytter blandt celler af fokus.

Allergiske reaktioner af en forsinket type ligger til grund for udviklingen af nogle klinisk patogenetiske varianter af infektiøse allergiske former for bronchial astma, rhinitis, autoallergiske sygdomme (demyeliniserende sygdomme i nervesystemet, visse former for bronchial astma, læsioner af endokrine kirtler osv.). De spiller en ledende rolle i udviklingen af infektiøse allergiske sygdomme (tuberkulose, spedalskhed, brucellose, syfilis etc.), transplantation afstødning.

Inddragelsen af en type allergisk reaktion bestemmes af to hovedfaktorer: antigenegenskaber og kropsreaktivitet.
Blandt egenskaberne af et antigen spilles en vigtig rolle af dets kemiske natur, fysiske tilstand og mængde. Svage antigener, der findes i miljøet i små mængder (pollen, husstøv, dander og dyrehår) producerer ofte en atopisk type allergisk reaktion. Uopløselige antigener (bakterier, svampesporer osv.) Fører oftere til en allergisk reaktion af en forsinket type. Opløselige allergener, især i store mængder (antitoksiske sera, gamma globuliner, produkter af lysis af bakterier osv.) Forårsager normalt en allergisk reaktion af immunokompleks typen.

Typer af allergiske reaktioner:

http://www.medglav.com/allergologiya/allergia-zamedlennogo-tipa.html

Flere Artikler Om Allergener

Loratadin: fra hvad disse piller, indikationer for brug, analoger

Analyser

Udslæt i hænderne på voksne. Årsager og behandling af udslæt

Analyser

Røde pletter på fødderne af et barn: Allergiske manifestationer, Forstyrrelse af normal tarmbiokenose, Infektionssygdomme, Diabetes, Eksem, Psoriasis, Hemangioma

Allergener

Prednison for børn:
dosering og brugsanvisning

Typer