Typer af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af 1 (første) type (allergitype allergi) er karakteriseret ved en markant forøgelse af produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, mens IgE-responsen er hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af den første type.

Egenskaberne af IgE-antistoffer er signifikant forskellige fra andre antistoffer. Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at evnen til at blive fikseret i væv ved binding til celler er forbundet med de yderligere 110 aminosyrer erhvervet i phylogenese på Fc-fragmentet af IgE-molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i serum er derfor lav, fordi IgE-molekylerne syntetiseret i regionale lymfeknuder kommer ind i den vaskulære leje i mindre grad, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv.

Trin 1:

Patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type 1 er som følger.

I fase 1 er immunforløbet af IgE-respons hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1. I den henseende er det nødvendigt at tage særligt hensyn til de senest akkumulerede informationer om cellulære og humorale reaktioner involveret i processen med IgE-syntese og regulering af IgE-responsen for at forstå mekanismerne for allergiudvikling. Ligesom andre former for immunresponset bestemmes IgE-responset ved aktiviteten af ​​lymfocytter og makrofager. Generelt kan mekanismen for udviklingen af ​​IgE-responset repræsenteres som følger.

Indførelsen af ​​antigenet (det første signal) aktiverer makrofager og inducerer udskillelsen af ​​cytokiner, der stimulerer T-celler, som bærer FCE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindingsfaktor - glykoproteiner med lav molekylvægt. Ifølge deres aktivitet og strukturelle egenskaber skelner de IgE-SF, forstærker (molvægt 10-15 kD) og hæmmer IgE-respons (molvægt 30-50 kD). Forholdet mellem faktorer, der simulerer glycosyleringsprocessen, bestemmer naturen af ​​den biologiske aktivitet af udskilt IgESF, som selektivt enten forstærker eller hæmmer IgE-responsen.

Målcellerne for IgE-SF er B-lymfocytter, der bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membraner. Binding af IgE-USF-molekyler til membran IgE udløser syntese- og sekretionsprocessen i lymfocytter, medens IgE-TCF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som har en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er blevet undersøgt intensivt i de seneste år. Suppression eller forstærkning af IgE-responsen afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælperen og T-suppressorsystemerne. T-suppressorer af IgE-syntese er centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne subpopulation af lymfocytter deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi er der mangel på T-suppressor IgE-respons, hvilket bidrager til øget IgE-produktion, da dets syntese er "desinficeret". I denne henseende forklares forskellene mellem IgE-responsen og andre typer af immunrespons ved den isotype-specifikke mekanismes store rolle ved regulering af syntesen af ​​IgE.

Så den første indtræden af ​​et allergen i kroppen gennem samarbejdet med makrofager udløser Ti B-lymfocytter komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, som er fikseret på målceller. Gentagen opståen af ​​organismen med det samme allergen fører til dannelsen af ​​AG-AT-komplekset, og gennem faste IgE-molekyler, og selve komplekset også viser sig at være fikseret på cellerne. Hvis allergenet viste sig at være forbundet med mindst to tilstødende IgE-molekyler, er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​membranerne i målcellerne og deres aktivering. Trin 2 begynder en allergisk reaktion.

Trin 2, biokemiske reaktioner:

På dette stadium hører hovedrollen til mastceller og basofiler, dvs. celler i 1. orden. Mastceller er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftveje, i submucosa, langs blodkar og nervefibre. Mastceller har store størrelser (diameter 10-30 mikrometer) og indeholder granulater med en diameter på 0,2-0,5 mikrometer omgivet af en perigranulær membran. Basofiler opdages kun i blodet. Granuler af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, chemotaxis eosinophil allergifaktor, neutrofile kemotaxis allergifaktor.

Dannelsen af ​​AG-AT-komplekset på overfladen af ​​mastcellen (eller basophilen) fører til en sammentrækning af IgE-receptorproteiner, cellen aktiveres og begynder at udskille mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved at binde flere hundrede og endda tusindvis af receptorer. De klassiske kriterier for mediatorrolle af forskellige kemiske forbindelser i en allergisk reaktion er: Bevis for, at stoffet alene eller i kombination med andre forbindelser kan forårsage karakteristiske symptomer; bestemmelse af den effektive koncentration af et stof og bestemmelse af dets virkning på et chokorgan eller målceller undertrykkelse eller væsentlig reduktion af virkningerne af AG-AT-reaktionen ved anvendelse af specifikke antagonister eller ved eliminering af forbindelserne, der forårsager reaktionen. Forskelligheden af ​​anafylaktiske eller reaginafhængige reaktioner er så stor, at de er forbundet med virkningen af ​​mediatorer af forskellige grupper, som indbefatter og modulerer membran, intracellulær, intracellulær kaskade eller kædereaktioner.

Den komplekse dynamik af allergiske reaktioner afhænger også af tilstedeværelsen af ​​de såkaldte præformede (deponerede) primære mediatorer, der akkumulerer i granulerne og sekundære, syntetiseret nyligt som reaktion på antigeniske virkninger. Inkluderingen af ​​"tidlige" eller "sene" mediatorer afhænger af aktiveringsstatus og degranulationshastighed, antallet af antigeniske påvirkninger, stimuleringsmekanismer og følsomhed over for det. Stoffer, der stimulerer udskillelsen af ​​mediatorer, er opdelt i immune og ikke-immune stimulerende stoffer. Ikke-immune stimulanter (neurotensin, substans 48/80) udnytter hovedsageligt ekstracellulært calcium og immun (specifik antigener, concavalin A), hovedsageligt intracellulært calcium, hvilket indikerer forskellige stimuleringsmekanismer. Forskellig følsomhed er særlig tydelig i eksemplet om frigivelse af leukotriener: IgE-dimerer er 30 gange mindre effektive, og deres virkning er 100-1000 gange svagere end IgE-trimerer. Frigivelsen af ​​histamin fra basofiler, som er i stand til at reagere på IgE-dimerer, antages at være afhængig af densiteten af ​​overflade IgE. Det bør være 610 gange højere i "ufølsomme" basofiler.

Som et resultat af tilsætningen af ​​allergenet erhverver receptorer udtalt enzymatisk aktivitet, som signifikant accelererer inkorporering af en kaskade af biokemiske reaktioner. Dette øger cellemembranens permeabilitet for calciumioner. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som passerer til esterase og omdanner phospholipase D, som hydrolyserer membranfosfolipider til aktiv form. Hydrolysen af ​​phospholipider bidrager for det første til løsningen af ​​membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmiske membran med perigranulatet og for det andet brud på den cytoplasmiske membran; der er en eksocytose af granulater med frigivelsen af ​​deres indhold (deponerede mediatorer) ud.

En vigtig rolle spilles af processerne forbundet med energi metabolisme, især glycolyse. Energibesparelser er vigtige for mediators syntese og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem. Når processen skrider frem, bevæger granulerne sig til celleoverfladen. Til manifestationen af ​​intracellulær motilitet har mikrotubuli og mikrofilamenter en vis værdi. Energi og calciumioner er nødvendige for overgangen af ​​mikrotubuli til en fungerende form, samtidig med at niveauet af cyclisk adenosinmonophosphat eller reducerende cyklisk guanosinmonophosphat øges, giver den modsatte virkning. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra en løs forbindelse med heparin under påvirkning af udvekslingen af ​​natrium-, kalium-, calcium-ekstracellulære fluidioner. Ved afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der tidligere er deponeret i granulerne af mastceller og basofiler, syntetiserer disse celler hurtigt nye biologisk aktive forbindelser, hvis precursorer er biotransformationsprodukter af biomembranlipider: blodpladeaktiveringsfaktor, prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener.

Det skal bemærkes, at mastcelle og basophil degranulation også kan forekomme under påvirkning af ikke-immune aktivatorer, der stimulerer celler ikke gennem IgE-receptorer. Disse er adrenocorticotronhormon, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab har aktiveringsprodukter fra celler, der igen er involveret i en allergisk reaktion - neutrofilt kationisk protein, peroxidase, frie radikaler osv. Nogle stoffer kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin, codein, røntgenkontrastmidler.

Som et resultat af fjernelsen af ​​neutrofile og eosinofile kemotaxisfaktorer fra mastceller og basofiler akkumuleres sidstnævnte omkring de første ordens målceller, og deres samarbejde finder sted. Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigives biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade, og nogle er enzymer, der ødelægger visse mediatorer af skade. Således forårsager arylsulfatase-eosinofiler ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner fra gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

Trin 3, kliniske fænomener:

Som et resultat af mediatorernes virkning øges permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturens kar, som ledsages af frigivelse af væske med udviklingen af ​​ødem og serøs inflammation. Ved lokalisering af processerne på slimhinderne sker hypersekretion. Udviklet bronkospasme, som sammen med ødem af bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger er klinisk manifesteret i form af angreb af bronchial astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, kløe, lokal ødem, diarré osv. Da en af ​​mediatorerne er PCE-A, er meget ofte en øjeblikkelig type allergi ledsaget af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøst exudat.

Tidlige og sene faser adskiller sig i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af type 1. Den tidlige fase fremkommer i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristiske papler. Det domineres af primære mediators indflydelse.

Senere fase af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig på det tidspunkt, hvor erythem og blister forsvinder, manifesteret af hyperæmi, ødem, hæmning af huden, som løser inden for 24-48 timer med den efterfølgende dannelse af petechiae. Morfologisk omfatter det sene stadium degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration med eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutte scenen med kliniske manifestationer bidrager til følgende omstændigheder. Under fase 3 fjernes det skadelige princip, allergenet. Antistoffer og komplement frigives i vævet, hvilket tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Aktiverer den cytotoksiske virkning af makrofager, stimulerer frigivelsen af ​​specialiserede enzymer, superoxidradikal og andre mediatorer, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod orme.

Tak primært til eosinophil enzymer, elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion. Samtidig er mekanismen for apoptose ikke nødvendigvis involveret i de fleste allergiske reaktioner. Selvom der under en allergisk reaktion og betændelse udvikles vævsskade, forekommer celledød primært gennem nekrose-mekanismen og ledsages af frigivelse af celleindhold i det intercellulære rum, hvilket kan forårsage død (nekrose) af naboceller og vævssmeltning.

I de sidste stadier af inflammation spiller apoptose imidlertid en vigtigere rolle, da immunsystemets aktiverede celler i løbet af denne periode elimineres. Det samme gælder allergisk inflammation, hvor den nævnte eliminering af effektorceller også hæmmes af deres evne til at opretholde sig selv på grund af produktionen af ​​autokrine cytokiner (således frigiver aktiverede eosinofiler granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktor, som beskytter mod apoptose).

Umiddelbar overfølsomhed forekommer som regel hos personer med arvelig disposition for reaktioner af denne type (atopisk). Allergi erarvet polygenisk og manifesteres i niveauet af både generel modtagelighed over for den allergiske type respons og den fremherskende lokalisering af læsionen og endog overfølsomhed over for specifikke allergener. I sidstnævnte tilfælde er koblingen af ​​arv med generne af det store histokompatibilitetskompleks vist.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Type 1 allergisk reaktion

Interaktion af et allergen med en makrofag, samarbejde mellem makrofager, T-effektorer, T-hjælpere (Th) (dannelse af Th₂), T-suppressorer, B-lymfocytter

Omdannelsen af ​​b-lymfocytter til plasmaceller

Syntese af antistoffer - Ig E immunglobuliner

Antistoffiksering på overfladen af ​​mastceller og basofiler.

Gentagen kontakt med allergenet.

Dannelsen af ​​komplekser af allergen-antistof på overfladen af ​​mastceller (labrocytter) eller basofiler

Degranulering af labrocytter og basofiler og frigivelse fra granuler: histamin-, heparin-, eosinofile kemotaksisfaktorer og neutrofiler.

Dannelse af leukotrien og prostaglandinmembraner fra phospholipider.

Migration til zonen af ​​allergisk reaktion af eosinofiler, neutrofiler og frigivelse af sekundære mediatorer: histaminase, arylsulfatase, proteaser, phospholipaser

Udvidelse af blodkar og deres permeabilitet, udvikling af ødem, bronchospasme, hypersekretion af slim, rhinitis, conjunctivitis, urticaria

Atopiske sygdomme (fra græsk. Atopi - oddity) - atopisk rhinitis, pollinose, atopisk form for astma, atopisk dermatitis.

For atopiske sygdomme karakteristiske:

Tilstedeværelse under naturlige forhold

Arvelig disposition (ca. 20 gener er involveret)

Muligheden for skade på organ og væv

Sammen med immunforsvaret af udtalte ikke-specifikke (ikke-immune) mekanismer

ubalance af virkningerne af sympatisk og parasympatisk indervering af kroppens systemer (øget cholinerge reaktivitet, nedsat ₂-adrenerg)

evne hos labrocytter og basofiler til at frigive mediatorer, både spontant og for forskellige stimuli

11.2.2. Allergiske reaktioner type II

ALLERGISKE REAKTIONER II TYPE (cytotoksisk)

Modificerede komponenter i celle og kælder membraner (autoallergener)

Autoallergen anerkendelse, samarbejde af makrofager, T-lymfocytter, B-lymfocytter

Omdannelsen af ​​b-lymfocytter til plasmaceller og syntesen af ​​IgG_1-3, IgM

Ved gentagen kontakt med allergenet vil dannelsen af ​​allergen + antistofkomplekset på overfladen af ​​målcellerne

Aktivering af komplementkomponenter, frigivelse af lysosomale enzymer (cathepsiner, DNase, RNase, elastase) og superoxidradikaler (O-, OH., H₂Oh₂) I løbet af fagocytose

Lysis af målceller, ødelæggelse af kældermembraner

komplement-afhængig cytolyse (aktivering af individuelle fragmenter af komplementkomponenter). C3a, C3b, C5a → neutrofile kemotakse og fagocytose; Kompleks С5-С9  kanaldannelse i cellemembranen  osmotisk lysis af celler

komplementær uafhængig cytolyse a) antistoffer (IgG) spiller opsonins rolle

b) NK-celler (killere) aktiveres, der har receptorer på overfladen af ​​Fc-fragmentet af antistoffer (antistofafhængig cellulær cytotoksicitet)

Autoimmun hæmolytisk anæmi, leukopeni, trombocytopeni, thyroiditis, myocarditis, nefritis, hepatitis

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Allergiske reaktioner: typer, typer, udviklingsmekanismer

En allergisk reaktion er en patologisk variant af immunsystemets vekselvirkning med et fremmed middel (allergen), hvilket resulterer i skade på legemsvæv.

Indholdet

Immunsystemet: struktur og funktion

Immunsystemet er ansvarlig for bestandigheden af ​​kroppens indre miljø. Det betyder, at alt, der er fremmed fra det ydre miljø (bakterier, vira, parasitter) eller fremkommer under vital aktivitet (celler, der bliver atypiske på grund af genetisk skade) skal gøres harmløse. Immunsystemet har evnen til at skelne mellem "deres" og "alien" og træffe foranstaltninger for at ødelægge sidstnævnte.

Immunsystemets struktur er meget kompleks, består af individuelle organer (tymus, milt), øer af lymfoidvæv spredt gennem kroppen (lymfeknuder, pharyngeal lymfoid ring, intestinale knuder osv.), Blodceller (forskellige typer lymfocytter) og antistoffer proteinmolekyler).

Nogle forbindelser med immunitet er ansvarlige for at genkende udenlandske strukturer (antigener), andre har evnen til at huske deres struktur, og andre giver mulighed for produktion af antistoffer til deres neutralisering.

Under normale (fysiologiske) betingelser udløser et antigen (for eksempel en koppevirus), når den kommer ind i kroppen for første gang, en immunsystemreaktion - det erkendes, dets struktur analyseres og opbevares af hukommelsesceller, og der produceres antistoffer deraf, som forbliver i blodplasma. Følgende kvittering af det samme antigen fører til et øjeblikkeligt angreb af præ-syntetiserede antistoffer og dets hurtige neutralisering - således forekommer sygdommen ikke.

Foruden antistoffer er cellulære strukturer (T-lymfocytter), som kan udskille enzymer, der ødelægger et antigen, også involveret i immunresponset.

Allergi: årsager

En allergisk reaktion er ikke fundamentalt forskellig fra immunsystemets normale reaktion til et antigen. Forskellen mellem normen og patologien ligger i utilstrækkeligheden af ​​forholdet mellem reaktionskraften og årsagen deraf.

Den menneskelige krop er konstant udsat for en række stoffer, der kommer ind i det med mad, vand, indåndet luft gennem huden. I den normale tilstand er de fleste af disse stoffer "ignoreret" af immunsystemet, der er en såkaldt ildfasthed for dem.

I allergier opstår unormal følsomhed over for stoffer eller fysiske faktorer, som et immunrespons begynder at danne. Hvad er årsagen til nedbrydning af beskyttelsesmekanismen? Hvorfor udvikler en person en stærk allergisk reaktion på, hvad den anden simpelthen ikke mærker?

Der er ikke noget entydigt svar på spørgsmålet om årsagerne til allergi. Den kraftige stigning i antallet af sensibiliserede personer i de seneste årtier kan forklares dels af det enorme antal nye forbindelser, de møder i hverdagen. Disse er syntetiske stoffer, parfumer, farvestoffer, stoffer, tilsætningsstoffer til fødevarer, konserveringsmidler osv. Kombinationen af ​​immunsystemets antigene overbelastning med de medfødte strukturelle egenskaber ved visse væv samt stress og infektionssygdomme kan forårsage svigt i reguleringen af ​​beskyttelsesreaktioner og udviklingen af ​​allergier.

Alle ovenstående gælder for eksterne allergener (exoallergener). Ud over dem er der allergener af indenlandsk oprindelse (endoallergener). Nogle strukturer i kroppen (for eksempel øjets linsen) er ikke i kontakt med immunsystemet - dette er nødvendigt for deres normale funktion. Men med visse patologiske processer (skader eller infektioner) er der en krænkelse af sådan naturlig fysiologisk isolation. Immunsystemet, som har opdaget en tidligere utilgængelig struktur, opfatter det som fremmed og begynder at reagere ved dannelsen af ​​antistoffer.

En anden variant af forekomsten af ​​interne allergener er en ændring i den normale struktur af et hvilket som helst væv under virkningen af ​​forbrændinger, frostbit, stråling eller infektion. Den ændrede struktur bliver "fremmed" og forårsager et immunrespons.

Allergisk reaktionsmekanisme

Alle typer allergiske reaktioner er baseret på en enkelt mekanisme, hvor flere stadier kan sondres.

1. Immunologisk stadium. Organismen møder først antigenet og producerer antistoffer mod det - sensibilisering forekommer. På tidspunktet for dannelsen af ​​antistoffer, der tager noget tid, har antigenet ofte tid til at forlade kroppen, og reaktionen forekommer ikke. Det sker med gentagne og alle efterfølgende injektioner af antigen. Antistoffer angriber et antigen for at ødelægge det og danne antigen-antistofkomplekser.
2. Pathochemical scene. De resulterende immunkomplekser beskadiger de specielle mastceller, der findes i mange væv. I disse celler er granuler indeholdende inaktiv form inflammatoriske mediatorer - histamin, bradykinin, serotonin osv. Disse stoffer bliver aktive og frigives til den generelle blodbanen.
3. Det patofysiologiske stadium opstår som et resultat af påvirkning af inflammatoriske mediatorer på organer og væv. Der er en række eksterne manifestationer af allergi - krampe i bronchiens muskler, øget intestinalmotilitet, mavesekretion og slimdannelse, dilaterede kapillærer, hududslæt osv.

til indhold ↑

Klassificering af allergiske reaktioner

På trods af den generelle forekomstmekanisme har allergiske reaktioner oplagte forskelle i kliniske manifestationer. Den nuværende klassifikation identificerer følgende typer allergiske reaktioner:

Type I - Anafylaktiske eller allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type. Denne type opstår som følge af interaktionen mellem antistoffer fra gruppe E (IgE) og G (IgG) med antigen og sedimentering af de dannede komplekser på membranerne i mastceller. Samtidig frigives en stor mængde histamin, som har en udpræget fysiologisk effekt. Reaktionstiden er fra flere minutter til adskillige timer efter penetrationen af ​​antigenet i kroppen. Denne type omfatter anafylaktisk shock, urticaria, atopisk bronchial astma, allergisk rhinitis, angioødem, mange allergiske reaktioner hos børn (for eksempel fødevareallergier).

Type II - cytotoksiske (eller cytolytiske) reaktioner. I dette tilfælde angriber immunoglobulinerne i gruppe M og G antigenerne, som udgør membranerne i kroppens egne celler, hvilket resulterer i ødelæggelse og død af celler (cytolyse). Reaktioner er langsommere end de foregående, den fulde udvikling af det kliniske billede opstår efter et par timer. Reaktioner af type II omfatter hæmolytisk anæmi og hæmolytisk gulsot hos nyfødte under Rh-konflikten (under disse forhold er der en massiv destruktion af røde blodlegemer), trombocytopeni (blodplader dør). Dette omfatter også komplikationerne ved blodtransfusion (blodtransfusion), indførelse af stoffer (toksisk-allergisk reaktion).

Type III - immunokompleksreaktioner (Arthus fænomen). Et stort antal immunkomplekser bestående af antigenmolekyler og antistoffer fra grupper G og M deponeres på kapillærernes indre vægge og forårsager deres skade. Reaktioner udvikles inden for timer eller dage efter immunsystemet med antigenet. Patologiske processer i allergisk konjunktivit, serumsygdom (immunrespons på administration af serum), glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, allergisk dermatitis, hæmoragisk vaskulitis tilhører denne type reaktion.

Type IV - sen hypersensibilisering eller allergiske reaktioner med forsinket type, der udvikler en dag eller mere efter, at antigenet kommer ind i kroppen. Denne type reaktion forekommer med deltagelse af T-lymfocytter (derfor et andet navn for dem - cellemedieret). Angrebet på antigenet tilvejebringes ikke af antistoffer, men ved specifikke kloner af T-lymfocytter, der har multipliceret efter tidligere ankomster af antigenet. Lymfocytter udskiller aktive stoffer - lymfokiner, der kan forårsage inflammatoriske reaktioner. Eksempler på sygdomme, som er baseret på type IV-reaktionen, er kontaktdermatitis, bronchial astma, rhinitis.

Type V - stimulerende overfølsomhedsreaktioner. Denne type reaktion adskiller sig fra alle tidligere, idet antistoffer interagerer med cellulære receptorer designet til hormonmolekyler. Antistoffer "erstatter" derfor hormonet med dets regulerende virkning. Afhængig af den specifikke receptor kan konsekvensen af ​​kontakt mellem antistoffer og receptorer i type V-reaktioner være stimulering eller hæmning af orgelfunktion.

Et eksempel på en sygdom, der stammer fra antistoffers stimulerende virkning, er diffus toksisk goiter. På samme tid irriterer antistoffer receptorerne af skjoldbruskkirtelceller beregnet til thyreoideastimulerende hormon i hypofysen. Resultatet er en stigning i thyroxidproduktion af thyroxin og triiodothyronin, hvis overskud forårsager et billede af giftig goiter (Graves sygdom).

En anden type type V-reaktion er produktionen af ​​antistoffer, der ikke er til receptoren, men for selve hormonerne. Samtidig er den normale koncentration af hormonet i blodet utilstrækkelig, da en del af det er neutraliseret af antistoffer. Således er diabetes resistent over for insulinvirkningen (på grund af inaktivering af insulin af antistoffer), nogle typer gastritis, anæmi, myastheni.

Typer I - III kombinerer akut allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type, resten er af den forsinkede type.

Allergi generelt og lokalt

Ud over opdeling i typer (afhængigt af forekomsten af ​​manifestationer og patologiske mekanismer) er allergi opdelt i generelle og lokale.

Under den lokale variant er tegnene på en allergisk reaktion lokal (begrænset). Denne sort omfatter Arthus fænomenet, hudallergiske reaktioner (Overy fænomenet, Praustnitz - Kyustner reaktionen osv.).

De fleste umiddelbare reaktioner er rangeret som generelle allergier.

pseudoallergy

Nogle gange er der betingelser, der klinisk praktisk kan skelnes fra allergiets manifestationer, men de er faktisk ikke. Med pseudo-allergiske reaktioner er der ingen hovedmekanisme for allergi - interaktionen mellem antigenet og antistoffet.

Pseudo-allergisk reaktion (forældet navn "idiosyncrasy") opstår, når der indtages mad, stoffer og andre stoffer, som uden immunsystemets deltagelse forårsager frigivelse af histamin og andre inflammatoriske mediatorer. Konsekvensen af ​​sidstnævnte handlinger - manifestationer, meget ligner den "standard" allergiske reaktion.

Årsagen til sådanne forhold kan være et fald i leverenes neutraliserende funktion (med hepatitis, cirrose, malaria).

Behandlingen af ​​sygdomme af allergisk art bør behandles af en specialist - en allergiker. Forsøg på selvbehandling er ineffektive og kan føre til udvikling af alvorlige komplikationer.

http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Allergiske reaktioner - typer og typer, ICD kode 10, faser

Klassificering af allergiske reaktioner

En allergisk reaktion er en ændring i kroppens egenskaber for at reagere på miljøpåvirkninger med gentagne udsættelser til det. En lignende reaktion udvikles som et svar på virkningen af ​​proteinstoffer. Ofte kommer de ind i kroppen gennem huden, blodet eller åndedrætsorganerne.

Sådanne stoffer er fremmede proteiner, mikroorganismer og deres metaboliske produkter. Da de er i stand til at påvirke ændringer i organismens følsomhed, kaldes de allergener. Hvis de stoffer, der forårsager reaktionen, dannes i kroppen, når vævsskade, kaldes de autoallergener eller endoallergener.

Eksterne stoffer, der kommer ind i kroppen kaldes exoallergener. Reaktionen manifesterer sig i en eller flere allergener. Hvis sidstnævnte er tilfældet, er det en polyvalent allergisk reaktion.

Virkningsmekanismen for stoffer, der forårsager allergier, er som følger: Ved den første indledning af allergener producerer kroppen antistoffer eller modvarme proteiner, der modstår et specifikt allergen (for eksempel pollen). Det vil sige, kroppen producerer en beskyttende reaktion.

Gentagen indtagelse af det samme allergen medfører en ændring i responset, hvilket enten udtrykkes ved at erhverve immunitet (nedsat følsomhed overfor et bestemt stof) eller ved at øge følsomheden over for dets virkning op til overfølsomhed.

Allergisk reaktion hos voksne og børn er et tegn på udviklingen af ​​allergiske sygdomme (bronchial astma, serumsygdom, urticaria, etc.). Genetiske faktorer spiller en rolle i udviklingen af ​​allergier, som er ansvarlig for 50% af reaktionssager, såvel som miljøet (for eksempel luftforurening), fødevarebårne og luftbårne allergener.

Allergiske reaktioner og immunsystemet

Ondsindige agenser fjernes fra kroppen af ​​antistoffer produceret af immunsystemet. De binder, neutraliserer og fjerner vira, allergener, mikrober, skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra luften eller med mad, kræftceller, døde væv fra skader og forbrændinger.

Hvert specifikt middel konfronteres med et specifikt antistof, for eksempel influenzavirus eliminerer anti-influenza antistoffer mv. Takket være immunsystemets veljusterede arbejde elimineres skadelige stoffer fra kroppen: Det er beskyttet mod genetisk fremmede komponenter.

Lymfoide organer og celler deltager i fjernelsen af ​​fremmede stoffer:

• milt;
• thymus kirtel;
• lymfeknuder;
• perifere blodlymfocytter
• knoglemarv lymfocytter.

De udgør alle et enkelt organ af immunsystemet. Dets aktive grupper er B- og T-lymfocytter, et system af makrofager takket være den virkning, som en række immunologiske reaktioner er tilvejebragt. Opgaven med makrofager er at neutralisere en del af allergenet og absorptionen af ​​mikroorganismer, T-og B-lymfocytter eliminerer fuldstændigt antigenet.

klassifikation

I medicin varierer allergiske reaktioner afhængigt af tidspunktet for deres forekomst, de specifikke træk ved virkningen af ​​immunsystemets mekanismer osv. Det mest anvendte er klassifikationen, hvorefter allergiske reaktioner opdeles i forsinkede eller umiddelbare typer. Dens grundlag - tidspunktet for forekomsten af ​​allergi efter kontakt med patogenet.

Ifølge klassificeringen af ​​reaktionen:

1. øjeblikkelig type - vises inden for 15-20 minutter;
2. forsinket type - udvikler sig om en dag eller to efter udsættelse for allergenet. Ulempen ved denne adskillelse er manglende evne til at dække de forskellige manifestationer af sygdommen. Der er tilfælde, hvor reaktionen forekommer 6 eller 18 timer efter kontakt. Guidet af denne klassificering er det svært at tildele sådanne fænomener til en bestemt type.

Klassifikationen baseret på patogeneseprincippet, det vil sige træk ved mekanismerne for skade på cellerne i immunsystemet, er udbredt.

Der er 4 typer allergiske reaktioner:

1. anafylaktisk;
2. cytotoksisk;
3. Arthus;
4. forsinket overfølsomhed.

En allergisk reaktion af type I kaldes også en atopisk, umiddelbar type, anafylaktisk eller reaginreaktion. Det sker efter 15-20 minutter. efter interaktionen mellem antistoffer-reaginer med allergener. Som følge heraf udskilles mediatorer (biologisk aktive stoffer) i kroppen, hvormed man kan se det kliniske billede af type 1-reaktionen. Disse stoffer er serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriener og så videre.

Den anden type er oftest forbundet med forekomsten af ​​narkotikaallergi, som udvikler sig på grund af overfølsomhed overfor medicinske lægemidler. Resultatet af en allergisk reaktion er kombinationen af ​​antistoffer med modificerede celler, hvilket fører til ødelæggelse og fjernelse af sidstnævnte.

Overfølsomhed af den tredje type (bundfald eller immunokompleks) udvikler sig på grund af kombinationen af ​​immunglobulin og antigen, som i kombination fører til vævsskade og deres inflammation. Reaktionsårsagen er opløselige proteiner, der genindtræder i kroppen i et stort volumen. Sådanne tilfælde er vaccination, transfusion af blodplasma eller serum, infektion med svampe af blodplasma eller mikrober. Udviklingen af ​​reaktionen bidrager til dannelsen af ​​proteiner i kroppen med tumorer, helminthinfektioner, infektioner og andre patologiske processer.

Forekomsten af ​​type 3-reaktioner kan indikere udviklingen af ​​arthritis, serumsygdom, viskulitis, alveolitis, Arthus fænomenet, periarteritis nodosa osv.

Allergiske reaktioner af type IV eller infektiøs-allergisk, cellemedieret, tuberkulin, nedsat, forekommer på grund af interaktionen mellem T-lymfocytter og makrofager med bærere af fremmed antigen. Disse reaktioner får sig til at føle sig under kontaktdermatitis af allergisk art, reumatoid arthritis, salmonellose, spedalskhed, tuberkulose og andre patologier.

Allergier fremkaldes af patogener af brucellose, tuberkulose, spedalskhed, salmonellose, streptokokker, pneumokokker, svampe, vira, helminths, tumorceller, forandrede egenskaber af kroppen (amyloider og collagener), haptens osv. -allergisk, i form af konjunktivitis eller dermatitis.

Typer af allergener

Mens der ikke er nogen enkelt adskillelse af stoffer, der fører til allergier. I grund og grund klassificeres de efter indgangen til menneskekroppen og forekomsten af:

• industrielle: kemikalier (farvestoffer, olier, harpikser, tanniner);
• husholdning (støv, mider);
• animalsk oprindelse (hemmeligheder: spyt, urin, udskillelse af kirtler, uld og dander hovedsagelig af husdyr);
• pollen (græs og træ pollen);
• insekt (insektgifte);
• svampe (svampe mikroorganismer indtaget med mad eller luft)
• lægemidler (fuld eller haptens, det vil sige frigivet som følge af stoffets metabolisme i kroppen);
• mad: haptener, glycoproteiner og polypeptider indeholdt i fisk og skaldyr, honning, komælk og andre produkter.

Trin af udvikling af en allergisk reaktion

Der er 3 faser:

1. immunologisk: dets varighed begynder fra det øjeblik allergenet indtages og slutter med kombinationen af ​​antistoffer med et genopløsende eller vedvarende allergen;
2. patokemisk: det involverer dannelsen i mediatorernes krop - biologisk aktive stoffer som følge af kombinationen af ​​antistoffer med allergener eller sensibiliserede lymfocytter;
3. patofysiologisk: det adskiller sig ved, at de formede mediatorer manifesterer sig og udøver en patogen effekt på den menneskelige krop som helhed, især på celler og organer.

ICD 10 klassificering

Basen af ​​den internationale klassifikator af sygdomme, hvortil allergiske reaktioner krediteres, er et system skabt af læger for nem brug og opbevaring af data om forskellige sygdomme.

En alfanumerisk kode er en konvertering af den verbale formulering af diagnosen. I ICD er en allergisk reaktion angivet under nummer 10. Koden består af en bogstavbetegnelse i latin og tre tal, hvilket gør det muligt at kode 100 kategorier i hver gruppe.

Følgende patologier er klassificeret under nummer 10 i koden afhængigt af sygdommens symptomer:

1. rhinitis (J30);
2. kontaktdermatitis (L23);
3. urticaria (L50);
4. uspecificeret allergi (T78).

Rhinitis, der har en allergisk karakter, er yderligere opdelt i flere underarter:

1. vasomotorisk (J30.2), der er resultatet af autonom neurose;
2. sæsonbestemt (J30.2) forårsaget af allergi over for pollen;
3. pollinose (J30.2), manifesteret under blomstring af planter;
4. allergisk (J30.3) som følge af kemiske forbindelser eller insektbid;
5. af uspecificeret natur (J30.4), diagnosticeret i fravær af en endelig respons på prøver.

Klassificeringen af ​​ICD 10 rummer gruppen T78, hvor de patologier, der opstår under virkningen af ​​visse allergener, indsamles.

Disse omfatter sygdomme, der manifesteres af allergiske reaktioner:

• anafylaktisk shock;
• andre smertefulde manifestationer;
• uspecificeret anafylaktisk shock, når det er umuligt at bestemme hvilket allergen forårsaget immunsystem reaktionen;
• angioødem (angioødem)
• uspecificeret allergi, hvis årsag - allergenet - forbliver ukendt efter testen;
• betingelser, der involverer allergiske reaktioner med en uspecificeret årsag
• andre uspecificerede allergiske sygdomme.

En allergisk reaktion af den hurtige type, ledsaget af et alvorligt kursus, er anafylaktisk shock. Hans symptomer er:

1. lavere blodtryk
2. lav kropstemperatur;
3. kramper;
4. krænkelse af respiratorisk rytme
5. hjertesygdom
6. bevidsthedstab

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er observeret, når allergenet er sekundært, især når man administrerer lægemidler eller når de anvendes topisk: antibiotika, sulfonamider, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin osv. Denne akutte reaktion er livstruende og kræver derfor akut lægehjælp. Forinden skal patienten give frisk luft, vandret position og varme.

For at forhindre anafylaktisk chok er det nødvendigt ikke at selvmedikere, da et ukontrolleret indtag af medicin fremkalder mere alvorlige allergiske reaktioner. Patienten bør lave en liste over stoffer og produkter, der forårsager reaktioner, og på lægenes kontor for at rapportere dem.

Bronchial astma

Den mest almindelige type allergi er astma. Det påvirker mennesker, der bor i et bestemt område: med høj luftfugtighed eller industriforurening. Et typisk symptom på patologi er astma, ledsaget af ridser og ridser i halsen, hoste, nysen og problemer med at trække vejret ud.

Årsager til astma er allergener, der spredes i luften: fra plantepollen og husholdningsstøv til industrielle stoffer; madallergener, provokerende diarré, kolik, mavesmerter.

Årsagen til sygdommen bliver også modtagelig for svampe, bakterier eller vira. Dens begyndelse er signaleret af en forkølelse, som gradvist udvikler sig til bronkitis, hvilket igen medfører åndedrætsbesvær. Årsagen til patologien bliver også infektiøs foci: karies, bihulebetændelse, otitis.

Processen med at danne en allergisk reaktion er kompliceret: Mikroorganismer, der har en lang effekt på en person, tydeliggør ikke deres helbred, men giver umærkeligt en allergisk sygdom, herunder en pre-astmatisk tilstand.

Patologisk forebyggelse omfatter ikke kun individuelle foranstaltninger, men også offentlige. De første er hærdning, udføres systematisk, holder op med at ryge, spille sport, regelmæssig hygiejne i boligen (luftning, vådrensning osv.). Blandt de offentlige foranstaltninger er der en stigning i antallet af grønne områder, herunder parkområder, adskillelse af industrielle og boligområder.

Hvis den pre-astmatiske tilstand har gjort sig kendt, er det nødvendigt at begynde behandlingen straks og under ingen omstændigheder ikke selvmedicinere.

urticaria

Efter bronkial astma er urticaria den mest almindelige - udslæt på nogen del af kroppen, der minder om virkningerne af kontakt med nælde i form af kløende små blærer. Sådanne manifestationer ledsages af en stigning i temperatur op til 39 grader og generel ulempe.

Sygdomsvarighed - fra flere timer til flere dage. En allergisk reaktion beskadiger blodkar, øger kapillærpermeabiliteten, som følge af, som følge af ødem, forekommer blærer.

Den brændende og kløe er så stærk, at patienterne kan kæbe deres hud før blod og forårsage infektion. Blæring er forårsaget af eksponering af varme og kulde for organismen (henholdsvis hhv. Termisk og kold urticaria), fysiske genstande (tøj mv., Hvorfra urticaria hidrører) samt forstyrret funktion af mavetarmkanalen (enzymopatisk urticaria).

angioødem

I kombination med urticaria er der angioødem, eller Quincke ødem - en allergisk reaktion af den hurtige type, som er karakteriseret ved lokalisering i hoved og nakke, især på ansigtet, det pludselige udseende og den hurtige udvikling.

Ødem er en fortykkelse af huden; dens størrelser spænder fra ærter til æble; der er ingen kløe. Sygdommen varer 1 time - et par dage. Måske er dens genkomst på samme sted.

Quincke ødem forekommer også i maven, spiserøret, bugspytkirtlen eller leveren, ledsaget af sekretioner, smerter i spidsområdet. De mest farlige steder for manifestation af angioødem er hjernen, strubehovedet og tungenes rod. Patienten har svært ved at trække vejret, og huden bliver blålig. Måske en gradvis stigning i tegn.

dermatitis

En type allergisk reaktion er dermatitis, en patologi, der ligner eksem og opstår, når huden kommer i kontakt med stoffer, der fremkalder en forsinket type allergi.

Sterke allergener er:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetiske polymerer;
• formaldehydharpikser;
• terpentin;
• polyvinylchlorid og epoxyharpikser;
• Ursol;
• krom;
• formalin;
• nikkel.

Alle disse stoffer er almindelige både i produktion og i hverdagen. Oftere forårsager de allergiske reaktioner i de erhverv, der involverer kontakt med kemikalier. Forebyggelse omfatter tilrettelæggelse af renlighed og orden på arbejdspladsen, brugen af ​​avancerede teknologier, der minimerer kemikalieskader i kontakt med mennesker, hygiejne osv.

Allergiske reaktioner hos børn

Hos børn forekommer allergiske reaktioner af samme årsag og med de samme karakteristiske tegn som hos voksne. Fra en tidlig alder findes fødevareallergi symptomer - de opstår fra de første måneder af livet.

Overfølsomhed overholdes til produkter af animalsk oprindelse (fisk, æg, komælk, krebsdyr), vegetabilsk oprindelse (nødder af enhver art, hvede, jordnødder, soja, citrus, jordbær, jordbær) samt honning, chokolade, kakao, kaviar, korn og t. d.

Fødevareallergier i en tidlig alder påvirker dannelsen af ​​mere alvorlige reaktioner i en ældre alder. Da fødevareproteiner er potentielle allergener, bidrager produkter med deres indhold, især komælk, mest til reaktionens udseende.

Allergiske reaktioner hos børn, der er opstået som følge af forbruget af et bestemt produkt i fødevarer, er forskellige, da forskellige organer og systemer kan involveres i den patologiske proces. Den mest almindelige kliniske manifestation er atopisk dermatitis - et udslæt på kinderne, ledsaget af alvorlig kløe. Symptomer vises i 2-3 måneder. Udslætene spredes til bagagerummet, albuer og knæ.

Karakteristisk er også akutte urticaria-kløende blærer, forskellig i form og størrelse. Sammen med det vises angioødem, lokaliseret på læberne, øjenlågene og ørerne. Der er også læsioner i fordøjelsesorganerne ledsaget af diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter. Åndedrætssystemet i et barn påvirkes ikke isoleret, men i kombination med mave-tarmkanalets patologi og er mindre almindeligt i form af allergisk rhinitis og bronchial astma. Årsagen til reaktionen bliver overfølsomhed over for allergener af æg eller fisk.

Således er allergiske reaktioner hos voksne og børn forskellige. På denne baggrund tilbyder læger mange klassifikationer, hvor reaktionstiden, patogeneseprincippet mv. Tages som basis. De mest almindelige allergiske sygdomme er anafylaktisk shock, urticaria, dermatitis eller astma i bronchiale øjne.

http://medcatalog24.ru/allergologiya/allergicheskie-reaktsii/